Une étude révèle que trois quarts du miel produit contiennent de l'insecticide

Des chercheurs de l’Université de Neufchâtel, en Suisse, ont publié une étude ce vendredi 6 octobre dans la revue Science. Celle-ci révèle que trois quarts du miel produit contiennent des insecticides néonicotinoïdes.

Il s’agit d’un insecticide utilisé depuis les années 1990, surtout dans les cultures céréalières (blé, maïs, colza), qui est l’une des causes principales de la surmortalité des abeilles constatée dans les ruches depuis une vingtaine d’années. Il attaque le système nerveux des insectes, entraînant la paralysie et la mort.

Si la présence de ce produit neurotoxique ne présente aucun risque pour les humains, elle démontre cependant que la contamination des sources de nourriture des insectes pollinisateurs est partout: "Ils permettent de mettre en lumière la nature mondiale de la menace qui pèse sur les abeilles" explique Christopher Connolly, chercheur à l’université de Dundee en Écosse.

Les chercheurs sont parvenus à ce résultat après avoir réuni 198 échantillons de miel, entre 2015 et 2016, provenant du monde entier (Alaska, Madagascar, Europe, Asie, Australie). Des échantillons que les visiteurs du jardin botanique de Neufchâtel leur ont ramenés. 30% de ces échantillons contiennent un des cinq insecticides néonicotinoïdes retenus au préalable par les chercheurs. 45% en contiennent entre deux et quatre alors 10% en contiennent quatre sur cinq.

Voilà des chiffres qui ne font pas qu’appuyer ce que les apiculteurs affirmaient déjà en constatant la surmortalité dans les ruches. De 1995 à 2015, la production française de miel a baissé de moitié tandis que l’importation a été multipliée par quatre. En effet, les Français consomment toujours autant de miel qu’avant selon l’Unaf (Union nationale de l’apiculture française).

De plus, les gros producteurs et les petits sont tout autant exposés comme l’explique Alexandre Aebi, l’un des chercheurs de l’étude: " Je suis moi-même apiculteur amateur et mon miel a été testé dans cette étude: il est contaminé par des traces de trois molécules."

En France, l’utilisation du pesticide tueur d’abeilles sera interdite à partir du 1er septembre 2018, même si des dérogations seront possibles, au cas par cas, jusqu'en juillet 2020.

Plusieurs études laissent penser que des additifs synthétiques couramment utilisés par l’industrie agro-alimentaire dans les aliments ultra transformés favorisent les inflammations intestinales en altérant la flore (le microbiote). Ils augmentent aussi la perméabilité de l’intestin ce qui peut conduire à des phénomènes d’auto-immunité.

L’intestin, en plus de son rôle de digestion et d’absorption, constitue une barrière entre le milieu intérieur et l’environnement. A ce titre, il doit empêcher les pathogènes, allergènes, toxines, présents dans la lumière de l’intestin d’entrer dans l’organisme. Cette fonction barrière est assurée par les jonctions serrées entre les cellules de l’épithélium intestinal.

Des articles récents ont accusé les émulsifiants de provoquer des dysfonctionnements de la barrière intestinale en affectant les jonctions serrées (1) (2). Lorsque les jonctions serrées sont déstabilisées, cela conduit à l’entrée d’antigènes étrangers qui activent l’inflammation et les phénomènes d’auto-immunité. Un mauvais fonctionnement de la barrière intestinale pourrait donc expliquer l’incidence croissante des maladies auto-immunes.

Ce n’est pas tout. En 2016 puis 2017, des chercheurs de l’université d’Atlanta (Georgie) et de l’université de Gand (Belgique) ont montré qu'expérimentalement, deux familles d’émulsifiants (polysorbates et carboxyméthylcellulose) perturbent la flore intestinale et la rendent pro-inflammatoire (3) (4).

La flore intestinale est formée d’une large diversité de micro-organismes qui apportent des bénéfices pour le métabolisme et l’immunité. Des perturbations des relations entre la flore intestinale et l’hôte ont été associées à différentes maladies inflammatoires chroniques, comme les maladies inflammatoires de l’intestin et celles associées à l’obésité sous l'appellation de "syndrome métabolique".

Chez des souris, carboxyméthylcellulose et polysorbate 80, à des concentrations relativement faibles conduisent à des altérations de l’écosystème intestinal, à une inflammation et un syndrome métabolique (augmentation des niveaux de consommation alimentaire, obésité, hyperglycémie et résistance à l’insuline).

De plus, en utilisant un modèle d’écosystème intestinal humain, ces mêmes chercheurs ont trouvé que ces émulsifiants modifient la composition des souches bactériennes du microbiote intestinal d’une manière qui le rend plus pro-inflammatoire.

Des données à jour scientifiques, conseille d’éviter ces deux familles d’additifs :

• Polysorbates: E432 (polysorbate 20), E433 (polysorbate 80), E434 (polysorbate 40), E435 (polysorbate 60), E436 (polysorbate 65);
• Carboxyméthylcelluloses: E466 (carboxyméthylcellulose de sodium), E468 (carboxyméthylcellulose sodique réticulée), E469 (carboxyméthylcellulose hydrolysée de manière enzymatique).

Sources

 (1) Lerner A, Matthias T. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2015 Feb 9. pii: S1568-9972(15)00024-5. doi: 10.1016/j.autrev.2015.01.009.

(2) Csáki KF. Synthetic surfactant food additives can cause intestinal barrier dysfunction. Med Hypotheses. 2011 May;76(5):676-81. doi: 10.1016/j.mehy.2011.01.030.

(3) Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, Gewirtz AT. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature. 2015 Feb 25. doi: 10.1038/nature14232.

(4) Chassaing B. Dietary emulsifiers directly alter human microbiota composition and gene expression ex vivo potentiating intestinal inflammation. Gut. 2017 Mar 21. pii: gutjnl-2016-313099. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313099.

Moralité: cuisinez vous-même votre alimentation. Si vous n'avez pas le temps, steak-salade et un fruit, ce sera mieux que des “merdes“ agro-alimentaires.