Les personnes âgées qui ont le plus d'acides gras oméga-3 dans le sang raisonnent et analysent mieux.

Une nouvelle étude parue dans la revue Frontiers in Aging Neuroscience rapporte que consommer plus d’acides gras oméga-3 présents dans des aliments d'origine végétale (noix, graines de lin, huiles de colza...) et, sous la forme de longues chaînes (PA, DHA, DPA) dans de nombreux poissons, seraient bénéfiques pour le cerveau des personnes âgées à risque de développer la maladie d’Alzheimer. Leur consommation permettrait d’améliorer la flexibilité cognitive en agissant sur une zone spécifique du cerveau, le cortex cingulaire antérieur.

La flexibilité cognitive fait partie des fonctions exécutives qui consistent en la planification et l’exécution des comportements orientés vers un but, le raisonnement abstrait et le jugement. "Plus récemment, les fonctions exécutives ont été définies comme l’efficacité avec laquelle un individu applique ses connaissances pour faire face à la vie quotidienne" dit l’article. La flexibilité cognitive représente la capacité d’adaptation à de nouvelles exigences ou règles.

"L’alimentation et les nombreuses substances bioactives présentes dans les aliments représentent une nouvelle cible d’intervention pour favoriser un vieillissement sain du cerveau. Définir les mécanismes précis par lesquels l’alimentation peut influencer la santé du cerveau est une première étape pour développer des stratégies alimentaires efficaces contre le vieillissement du cerveau" écrivent les auteurs.

De nombreuses études ont montré que les acides gras oméga-3 avaient des effets bénéfiques sur le vieillissement cognitif. En particulier, ils ont été directement liés à de meilleures performances sur des tâches impliquant la flexibilité cognitive.

Ces acides gras polyinsaturés à longue chaine sont des composants structurels des membranes neuronales et pourraient avoir des propriétés neuro-protectives par des voies anti-inflammatoires, anti-oxydantes ou du métabolisme énergétique. Cependant, les régions du cerveau sur lesquelles les omega-3 agissent sont inconnues.

Les chercheurs ont étudié 40 adultes, âgés de 65 à 75 ans, en bonne santé mentale mais porteurs de l’allèle e4 de l’apolipoprotéine, facteur de risque génétique de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont analysé la relation entre les concentrations plasmatiques en oméga-3, les résultats des tests de flexibilité cognitive et le volume de matière grise dans une région spécifique du cerveau, impliquée dans la flexibilité cognitive, le cortex cingulaire antérieur.

Les résultats montrent que ceux qui consomment le plus d’acides gras oméga-3 présents dans le poisson - acide eicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA) – obtiennent de meilleurs résultats aux tests qui évaluent la flexibilité cognitive, c’est-à-dire la capacité à passer d’une tâche mentale à l’autre. Ces participants présentaient également un plus grand cortex cingulaire antérieur.

"Il se pourrait que la consommation d’acides gras oméga-3 améliore la flexibilité cognitive en augmentant la taille du cortex cingulaire antérieur" disent les auteurs.

"Les recherches récentes suggèrent qu’il existe un lien entre les carences nutritionnelles et l’incidence à la fois de la détérioration cognitive et des troubles neuro-dégénératifs comme la maladie d’Alzheimer" dit Aron Barbey, auteur de l’étude. "Nos résultats viennent s’ajouter aux preuves déjà existantes qu’une alimentation optimale aide à préserver la fonction cognitive, ralentir la progression du vieillissement et réduire l’incidence de maladies invalidantes chez les personnes âgées".

"L’étude a porté sur des domaines de la fonction cérébrale parfois négligés dans la recherche sur le vieillissement" explique Marta Zamroziewicz, co-auteure de l’étude. "Baucoup de travaux sur le vieillissement cognitif se concentrent sur la mémoire mais en fait il a été démontré que la flexibilité cognitive et d’autres fonctions exécutives prédisent mieux le fonctionnement quotidien que la mémoire ne le fait elle-même".

"Ces fonctions ont tendance à décliner plus tôt que d’autres fonctions cognitives au cours du vieillissement" disent les auteurs.

Source

Marta Zamroziewicz et al. Anterior cingulate cortex mediates the relationship between O3PUFAs and executive functions in APOE e4 carriers. Front. Aging Neurosci., 21 May 2015

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Moins de risque cardiovasculaire avec les oméga-3 du poisson

EPA et DHA limiteraient le risque de maladies cardiovasculaires selon une nouvelle étude de cohorte.

Les personnes qui consomment le plus d’acides gras oméga-3 provenant de produits de la mer auraient moins de risque de développer des maladies cardiovasculaires. Voici la conclusion d’une petite étude de cohorte américaine qui paraît dans Journal of the American Heart Association.

Les oméga-3 et les oméga-6 sont des acides gras polyinsaturés. L’acide alpha-linolénique est le chef de file des oméga-3; il présent dans les végétaux, les graines (lin, chia, noix), et certaines huiles végétales (colza, lin, cameline). Il donne naissance à des oméga-3 à longues chaînes : l’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque), que nous savons synthétiser, mais que l'on peut se procurer aussi en grandes quantités dans le poisson et les produits de la mer qui ont réalisé cette synthèse. L'acide linoléique est le chef de file des oméga-6. On le trouve aussi dans les végétaux et certaines huiles (tournesol, maÏs, pépins de raisin). Il donne naissance à des oméga-6 à longues chaînes comme l'acide arachidonique.

Des chercheurs ont utilisé une cohorte de 2 837 adultes américains dont l’âge moyen était de 61 ans ½. Il y avait des proportions similaires de blancs (724), noirs (697), hispaniques (705) et personnes d'origine asiatique (711). 46,8 % étaient des hommes. Les chercheurs ont mesuré les acides gras polyinsaturés dans le sang, au départ de l’étude (2000-2002), et par un questionnaire alimentaire. Les événements cardiovasculaires, à savoir crises cardiaques et AVC (accidents cardiovasculaires cérébraux), ont été mesurés en 2010. En effet, certains essais cliniques ont suggéré que les compléments d’huile de poisson n’apportaient pas de bénéfices aux patients à haut risque cardiovasculaire ; les chercheurs ont donc voulu étudier le lien entre les oméga-3 et oméga-6 et l'incidence de maladies cardiovasculaires.

Résultats: Il y a eu 189 événements cardiovasculaires. L’EPA et le DHA étaient inversement associés avec l’incidence de maladies cardiovasculaires : le risque était réduit de 51 % chez le quart de participants qui avait le plus d’EPA et de 61 % chez ceux qui avaient le plus de DHA, par rapport au quart qui en consommaient le moins. EPA et DHA étaient aussi inversement associés avec des marqueurs de l’inflammation. Les DPA (des acides gras oméga-3 dérivés du métabolisme endogène) étaient aussi inversement associés avec les incidents cardiovasculaires chez les blancs et les personnes d’origine asiatique, mais pas chez les autres. Il n’y avait pas d’association entre les maladies cardiovasculaires et l’acide alpha-linolénique ou les oméga-6. Les questionnaires alimentaires et les dosages sanguins donnaient des résultats comparables.

Plusieurs mécanismes pourraient expliquer les bénéfices des EPA et DHA pour les fonctions cardiaque et endothéliale. Les oméga-3 pourraient modifier la fluidité des membranes cellulaires, contrôler la transcription de gènes et servir de précurseurs pour des molécules aux propriétés anti-inflammatoires.

Par conséquent, dans cette étude, les acides gras oméga-3 provenant de produits de la mer, mais pas ceux dérivés de plantes ni les oméga-6, sont associés à une diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Il s'agit d'une étude de cohorte qui n'est donc pas conçue pour établir une relation de cause à effet. D'autres études, d'intervention cette fois comme l'étude de Lyon, ont conclu au rôle préventif de l'acide alpha-linolénique, qui est consommé en grande quantité dans le régime méditerranéen traditionnel.

Source

de Oliveira Otto MC, Wu JH, Baylin A, Vaidya D, Rich SS, Tsai MY, Jacobs DR, Mozaffarian D. Circulating and Dietary Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids and Incidence of CVD in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Heart Assoc. 2013 Dec 18;2(6):e000506. doi: 10.1161/JAHA.113.000506.

 Il y a quelques bonnes recettes de poisson sur ce blog!

Pour une fois, une recherche très sophistiquée débouche sur une lueur d’espoir que n’importe qui peut partager.

Par Jacques Henry.

La quête de l’éternité n’en finit pas de préoccuper les scientifiques et c’est bien normal car celui qui trouvera le moyen de prévenir le vieillissement inexorable de notre corps aura touché le gros jackpot. Les travaux vont un peu dans toutes les directions et c’est bien normal aussi car les causes du vieillissement sont multiples. On a identifié le raccourcissement des télomères, ces petits morceaux d’ADN qui se trouvent à chaque extrémité des chromosomes, un peu comme les ficelles au bout d’un bon saucisson à cuire de la bonne ville de Lyon. On a accusé l’augmentation d’espèces chimiques oxydées contribuant à endommager les membranes cellulaires avec un déficit en équipement enzymatique permettant de les éliminer qui apparaît avec la vieillesse. On a également identifié une autre cause précipitant la mort des cellules, un affaiblissement de la capacité des mitochondries, ces petites centrales électriques de la cellule, à fournir de leur énergie aux cellules. Enfin, on a accusé l’accumulation de mutations au cours de la vie, c’est-à-dire au cours du renouvellement de notre stock de cellules, mutations agissant dans tous les sens, y compris vers l’apparition de cancers.

Pour tenter d’élucider l’énigme du vieillissement une équipe de biologistes de l’Université de Tsukuba à Ibaraki au Japon en liaison avec l’Institut Riken de la même ville a choisi une méthode différentielle astucieuse pour faire ressortir les différences entre des cellules "jeunes" et des cellules "vieilles". Il s’est agit d’étudier des lignées de fibroblastes établies à partir de jeunes sujets, y compris des fœtus, et de "vieux" sujets de 80 ans et plus. Le métabolisme énergétique général de huit lignées, 4 de chaque sorte, a été étudié en suivant la consommation d’oxygène des cellules car qui dit production d’énergie sous-entend consommation d’oxygène et dégagement de CO2. Dans les cellules de notre corps, ça marche comme dans une centrale électrique à charbon ou à gaz, un combustible comme du glucose est littéralement brûlé pour produire de l’ATP (adénosine-triphosphate) qui servira aux besoins en énergie de la cellule avec dégagement de CO2, celui-là même que l’on rejette en respirant.

D’emblée les premières données ont été formelles: les "vieilles" cellules respirent beaucoup moins bien que leurs homologues "jeunes". En d’autres termes, elles consomment moins d’oxygène et par voie de conséquence elles vont finir par mourir par manque d’énergie avec toutes les conséquences que cette situation suppose. Que s’est-il donc passé dans la cellule pour en arriver à ce résultat? L’équipe dirigée par le Docteur Jun-Ichi Hayashi a cherché à identifier des différences dans les mutations de l’ADN des mitochondries affectant en particulier le système impliqué dans la détoxification et la neutralisation des espèces chimiques oxydées. Ce fut un coup d’épée dans l’eau: pas de différence notoire entre les "jeunes" et les "vieux", je parle, bien sûr, des fibroblastes en culture.

L’idée inattendue du Docteur Hayashi fut de reprogrammer ces fibroblastes, en réalité de vulgaires cellules de la peau, en cellules souches multi-potentes. On sait le faire en introduisant des signaux dans la cellule à l’aide de virus porteurs de gènes qui réorientent les cellules, même âgées, en cellules embryonnaires. L’hypothèse était que si on programmait ensuite ces cellules multi-potentes pour qu’elles redeviennent des fibroblastes (on sait le faire aussi), elles devraient soit avoir gardé en mémoire leur "vieillesse" soit s’être refait une santé par ce processus. Si tel était le cas, il suffirait alors d’identifier les gènes (et l’expression de ces derniers) impliqués dans un tel artifice expérimental de rajeunissement pour avancer dans la compréhension du processus de vieillissement. Et le résultat de cette approche n’a pas du tout été celui qu’on attendait.

D’abord le vieillissement ne provient pas d’un défaut (mutations) du matériel génétique propre aux mitochondries – ces petites entités sub-cellulaires possèdent en effet un ADN spécial différent de celui du noyau cellulaire – mais bien de mutations apparues dans l’ADN du noyau cellulaire. L’identification par différence des gènes moins bien exprimés dans les "vieilles" cellules a montré que la perturbation la plus spectaculaire se situait au niveau de deux activités enzymatiques régulant la production d’un amino-acide dans la mitochondrie et pas n’importe lequel puisqu’il s’agit du membre le plus simple de cette famille de molécules essentielles à la vie, la glycine. Rien à voir avec l’arbuste grimpant du même nom et pour les aficionados de la chimie ça s’écrit NH2-CH2-COOH et ça s’appelle aussi acide amino-acétique.

Cet amino-acide est impliqué dans de nombreux processus métaboliques et si sa synthèse continue vient à décliner en raison d’une déficience de l’expression de deux des enzymes clés impliqués dans cette synthèse, alors la cellule n’a plus qu’une seule issue, mourir faute d’énergie. Ces enzymes sont codés par l’ADN du noyau et le vieillissement des mitochondries ne provient donc pas de l’ADN mitochondrial mais bien de modifications de celui du noyau cellulaire. Ces gènes ont été identifiés par un artifice expérimental consistant à mesurer le niveau d’expression de ces derniers à un instant donné et en analysant les différences d’expression entre les fibroblastes " jeunes " et les fibroblastes "vieux". Ce ne fut pas une partie de plaisir puisque le travail consista à examiner l’expression de 27958 gènes nucléaires à l’aide de microarray (bio-puces en français)!

Bref, il fallait une preuve ultime de l’implication de ces activités enzymatiques dans le vieillissement des mitochondries et ce fut très simple: réduire au silence l’expression des deux gènes identifiés, une manipulation maintenant communément utilisée en biologie moléculaire. L’équipe du Docteur Hayashi put ainsi faire vieillir prématurément des fibroblastes pourtant issus de fœtus ou de très jeunes enfants. Et si on donnait de la glycine à "manger" à ces fibroblastes dont ces gènes avaient été rendus silencieux, ils finissaient par s’habituer et rester "jeunes".

Conclusion, gavez-vous de glycine, ça ne coûte pas cher, dans les 5 dollars le kilo, c’est disponible sur internet et ce n’est pas toxique! Pour une fois, une recherche très sophistiquée débouche sur une lueur d’espoir que n’importe qui peut partager. J’avoue que je suis moi-même surpris par le résultat final de ces travaux de grande qualité publiés dans Nature et disponibles pour les curieux ici.

Source

Note: j’ajouterai pour mes lecteurs insomniaques que la glycine (3 grammes le soir) améliore la qualité du sommeil et j’avoue aussi que je suis tenté d’essayer pour mieux dormir surtout si en prime je peux rester "jeune"!

Contrepoint.org

Apports alimentaires et quantités associées

La glycine est présente dans la viande, les produits laitiers, les cacahuètes, les amandes, la levure de boulangerie ou encore le poisson et certains fruits et les fèves. Elle doit être consommée entre 500 et 2000 mg par jour mais nous venons de voir qu'il faut aller jusqu'à 3000 mg.

Synthétisée par l'organisme, la glycine est essentielle pour le fonctionnement du cerveau, mais également des muscles, de l'estomac et de la prostate.

Les quantités synthétisées par notre organisme étant insuffisante pour assurer toutes ses fonctions, il est recommandé d'en consommer entre 500 et 2000 mg par jour.

La Glycine à la dose de 6 g chez les hommes d'âge moyen, augmente la production d'hormone de croissance sans affecter les autres hormones.

D'autres infos sur cette page de mon site

http://www.biotine-sep.com/nonessentiels/index.html

21 juin 2015

Journée Mondiale de la Sclérose Latérale Amyotrophique

Bien peu de monde connaît la SLA, quelques uns ont entendu parler de la maladie de Charcot... il s'agit d'une seule et même maladie, très invalidante et pour laquelle la recherche est encore balbutiante.

La journée du 21 juin a été choisie car elle est la plus longue de l'année, espérance d'une prolongation de vie pour les personnes atteintes par cette affection.

La maladie de Charcot

La SLA est une maladie dégénérative non contagieuse dont on ne connaît pas précisément l'origine et pour laquelle aucun traitement réellement convaincant n'a pour le moment été mis au point. Elle a été identifié vers 1880 par le Professeur Jean Martin Charcot (photo), le père de la neurologie moderne.

Les trois lettres SLA ont une signification précise qui permet de mieux comprendre ce qu'est cette maladie :

• Le S pour "sclérose" correspond à un durcissement,

• Le L pour "latérale" car elle s'attaque au côté de la colonne vertébrale,

• Le A final de "amyotrophique" indique une privation de nutrition des muscles.

Un site à visiter: www.arsla-asso.com

Le jour où le spécialiste nous à dit, à ma fille et moi, que j'étais atteinte de la SEP-PP (progressive primaire), je suis sortie du bureau de ce dernier en disant à ma fille: "on a fait avec ta myopathie, on fera avec ma sep. Nous avons beaucoup de chance, au moins ce n'est pas la SLA! Oui, nous avons vraiment de la chance!"

Comme vous le voyez en visitant leur site, j'ai véritablement beaucoup de chance!

Des vaisseaux lymphatiques dans le cerveau

Contre toute attente, des vaisseaux lymphatiques ont pour la première fois été décelés dans le cerveau, alors que les scientifiques estimaient jusqu'ici qu'il en était dépourvu. Cette découverte majeure pourrait révolutionner la compréhension et le traitement des maladies neurologiques comme Alzheimer ou la sclérose en plaques.

C’est une découverte tout simplement stupéfiante, appelée à bouleverser de fond en comble les livres d’anatomie. De quoi s’agit-il ? Des chercheurs américains ont découvert l’existence de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau, reliant ce dernier au système immunitaire. Or jusqu’ici, le cerveau était supposé… être totalement dépourvu de tels vaisseaux. En d’autres termes, aucun "lien" anatomique direct entre le cerveau et le système immunitaire n’était connu jusqu’à ce jour.

Au-delà de la révolution que ce résultat majeur va provoquer dans nos connaissances anatomiques, c’est également la compréhension de nombreuses maladies affectant tout à la fois le système nerveux central et le système immunitaire qui devrait être considérablement améliorée par cette découverte. C’est par exemple le cas de la sclérose en plaques, cette maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Ou encore la maladie d’Alzheimer, une affection neurologique dont les liens avec le système immunitaire sont très mal compris.

Pour bien comprendre ce dont il s’agit rappelons au passage ce qu’est le système lymphatique: il s’agit d’un système formé par des vaisseaux et des organes chargés du drainage des substances de rebut, dont des protéines et des lipides, produites lors du métabolisme cellulaire.

Toutefois, le système lymphatique n'est pas présent partout dans le corps humain. Toutes les analyses anatomiques conduites jusqu’ici avaient en effet indiqué que certains organes étaient dépourvus du drainage lymphatique, comme les os et le cerveau. Concernant ce dernier, c’était en tout cas ce qui était supposé jusqu’ici, avant la découverte réalisée par le neurologue Antoine Louveau et ses collègues de l'Ecole de Médecine de l'Université de Virginie (Etats-Unis).

Pour réaliser cette découverte, Louveau et ses collègues ont mené des analyses sur des souris. Lesquelles ont révélé l’existence de vaisseaux lymphatiques dans les méninges, ces membranes recouvrant le cerveau. Et ce, en totale contradiction avec ce qu’affirmaient jusqu’ici tous les traités d’anatomie. Des vaisseaux bien cachés, qui avaient échappé à toutes les dissections anatomiques réalisées dans le passé…

Pourquoi ces structures lymphatiques avaient-elles échappé jusqu'ici au regard des anatomistes? Pour une question méthodologique. Car c’est bien l’adoption d’une nouvelle méthode de dissection qui a permis à Louveau et ses collègues de déceler ces vaisseaux. Si la procédure habituelle prévoyait tout d'abord l'ablation des méninges du cerveau, pour ensuite les "fixer" ("fixer" un tissu consiste à immobiliser les cellules dans l’état dans lequel elles étaient juste avant l’intervention), Louveau et ses collègues ont tout simplement inversé le processus : ils ont d’abord fixé les méninges alors qu’elles étaient toujours présentes dans le cerveau, et ce n’est que dans un second temps qu’ils les ont extraites avant de les analyser en microscopie. Une méthode présentant l’avantage de conserver beaucoup plus efficacement les méninges dans leur état d’origine.

Grâce à ce changement méthodologique, Louveau et ses collègues ont ainsi pu déceler la présence de cellules immunitaires et de vaisseaux lymphatiques au sein des méninges…

En plus de révolutionner nos connaissances sur le cerveau, cette découverte est susceptible de renouveler le débat sur l'approche médicale des maladies neurologiques. En effet, on sait que des pathologies comme la maladie d’Alzheimer impliquent l'accumulation massive de protéines dans le cerveau (les protéines bêta-amyloïdes). Or, il est tout à fait possible de faire l’hypothèse que l’accumulation de ces protéines proviendrait d’une mauvaise évacuation de ces dernières par les vaisseaux lymphatiques…

Traitement sclérose en plaques 

Question  Pouvez-vous me dire si vous avez un avis sur le sérieux des liens suivants : - http://www.sepconnection.be/sclerose-plaques-a-veille-miracle/ - http://forum.doctissimo.fr/sante/SEP/essai-clinique-miraculeux-sujet_6863_1.htm Plus généralement, avez-vous des informations sur des traitements nouveaux de cette maladie? 

Réponse 

Bonjour,

Vous souhaitez savoir si l’essai clinique d’un « vaccin » pour soigner la sclérose en plaques mis au point  par le Pr Jean-Marie Saint-Remy peut être un espoir thérapeutique pour les malades. Cette information reprise sur plusieurs sites médicaux ou d’associations de patients, provient d’un article d’une revue économique belge.

Ce qui interroge tout d’abord à propos de cet essai clinique est qu’il soit réalisé sur une seule personne, tout essai clinique se faisant sur un groupe plus ou moins large de patients ainsi que l’indique le document  de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) sur les essais thérapeutiques :

« Dans une première étape, des milliers de molécules sont identifiées par criblage pharmacologique.

 Certaines sont retenues en phase dite « préclinique » et sont testées en laboratoire afin d’évaluer leurs principaux effets et leur toxicité. Après ces études en laboratoire viennent les phases d’essai thérapeutique impliquant la participation de personnes volontaires. Il existe quatre phases d’évaluation distinctes les unes des autres et successives, dont chacune donne lieu à un essai thérapeutique différent.

     Phase I : étude de l’évolution de la molécule testée dans l'organisme en fonction du temps (cinétique) et analyse de la toxicité sur l'être humain. Cette phase est menée sur un petit nombre de personnes volontaires et non malades ;

     Phase II : administration du médicament à un petit nombre de patients pour rechercher la plus petite dose efficace et observer des effets secondaires nocifs en utilisant différentes doses ;

     Phase III : comparaison de l’efficacité du nouveau médicament par rapport au traitement de référence (lorsque celui-ci existe) ou à un placébo (lorsqu’aucun traitement n’existe). Cette phase s’adresse à un grand nombre de patients et dure plusieurs années. Les patients sont sélectionnés sur des critères précis qui permettront de répondre à la question de l’efficacité et du bénéfice du médicament testé comme nouveau traitement standard de la maladie concernée.

C’est à l’issue de ces essais que les autorités sanitaires délivrent l’autorisation de mise sur le marché (AMM). Le nouveau médicament peut être prescrit.

     Phase IV : il s’agit du suivi des effets nocifs secondaires des médicaments qui ont été mis sur le marché, cela pour un grand nombre de patients chez qui le nouveau médicament a été prescrit et dans des conditions normales d'utilisation. »

http://www.inserm.fr/volontaires-a-un-essai-clinique

Lors de nos recherches, nous n’avons trouvé aucune référence à cet essai dans les revues scientifiques, ce qui incite à la prudence quant à la rigueur de cette étude. 

Concernant des recherches en cours nous vous proposons de lire le dossier réalisé par l’Inserm :

« […]

Vers de nouvelles stratégies immunomodulatrices et la remyélinisation

 De nouvelles stratégies immuno-modulatrices sont aujourd’hui envisagées. Des chercheurs tentent par exemple de rendre le système immunitaire tolérant aux cellules qui produisent la myéline (les oligodendrocytes) en l’exposant progressivement à des antigènes myéliniques exogènes. Des travaux conduits sur des modèles animaux ont donné des résultats encourageants avec l’administration d’antigènes très spécifiques.

 Une autre approche est centrée sur l’hypothèse rétrovirale. L’implication dans la sclérose en plaques d’un rétrovirus endogène (multiple sclerosis-associated retrovirus, MSRV) est discutée depuis de nombreuses années. Des travaux suggèrent que la protéine d’enveloppe du virus pourrait activer une cascade pro-inflammatoire. Ces travaux ont conduit à la mise en œuvre d’un essai clinique utilisant un anticorps monoclonal dirigé contre cette protéine d’enveloppe.

 Des stratégies complémentaires à l’immuno-modulation et à l’immunosuppression connaissent en outre actuellement un engouement : il s’agit de la remyélinisation et de la neuroprotection. Elles pourraient permettre de freiner l’évolution de la maladie et l’apparition du handicap associé.

 […] »

http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/sclerose-en-plaques-sep

De son côté, l’ARSEP, fondation pour l’aide à la recherche sur la sclérose en plaques, indique sur son site les différentes voies de recherche :

https://www.arsep.org/fr/181-voies%20de%20recherche.html

En complément vous pouvez aussi consulter les articles rédigés par Cochrane,  un réseau mondial indépendant de chercheurs, de professionnels, de patients, de soignants et de personnes intéressées par les questions de santé qui rassemble et résume les meilleures données probantes issues de la recherche pour une aide aux choix de traitement éclairés.

http://www.cochrane.org/fr/search/site/sep?solrsort=ds_published+desc

Comme vous êtes en région parisienne, n’hésitez pas à nous rendre visite et à solliciter les médecins, conseillers à la Cité de la santé, qui pourront vous aider notamment dans la compréhension des articles médicaux et vous éclairer sur le sujet. Vous trouverez en lien ci-dessous les jours des permanences :

http://www.cite-sciences.fr/fr/au-programme/lieux-ressources/cite-de-la-sante/permanences-de-conseil/sinformer-sur-un-probleme-de-sante/

Nous espérons que ces éléments d’information vous seront utiles et restons à votre disposition pour toute recherche documentaire dans le domaine de la santé.

L’Equipe de Questions-santé,

Le service de réponses en ligne de la Cité de la santé.

Service Questions-santé

http://www.cite-sciences.fr/fr/au-programme/lieux-ressources/cite-de-la-sante/questions-sante/toutes-les-questions-sante/questions-sante-2015/?tx_equestionreponse_pi1%5Bquestion%5D=4085&tx_equestionreponse_pi1%5Baction%5D=show&tx_equestionreponse_pi1%5Bcontroller%5D=Question&cHash=f391a1837416b9b44bee580a0b14e326

Des chercheurs espagnols trouvent que des composants de l’encre migrent dans les matériaux entrant au contact avec des aliments

Selon Chemical Watch du 20 novembre 2014, "Des scientifiques étudiant la migration des composants de l’encre des matériaux entrant au contact avec des aliments ont trouvé que 24 produits chimiques sont transférés de la surface extérieure des matériaux multicouches d’emballage vers les aliments pendant le stockage.

Des chercheurs de l’Université de Saragosse en Espagne ont étudié la migration de l’encre à partir de plusieurs matériaux multicouches avec deux stimulants alimentaires. Dix-sept des 24 produits retrouvés qui ont migré provenaient d’un matériau constitué d’encre, de polyéthylène téréphtalate (PET), d’aluminium et de polyéthylène.

La migration est due à un phénomène de compensation pendant le stockage du matériau, concluent les chercheurs, permettant le transfert de composants de l’encre, de la surface extérieure imprimée des matériaux entrant au contact avec des aliments vers la surface intérieure non imprimée en contact avec les aliments. L’application de laques externes a été trouvé réduire la migration de manière significative. Cependant, les scientifiques notent que "la composition du vernis de synthèse devrait être sélectionnée avec attention", car il ne se comporte pas comme une barrière totale et peut contribuer à une migration supplémentaire de nouveaux composants“.

L’étude a été publiée dans la revue Dyes and Pigments

Au Brésil, les conseils nutritionnels sont simples et pleins de bon sens: préparer ses repas à base de produits frais et variés, limiter les produits transformés et prendre du plaisir...

Le Brésil connu pour la créativité de son football, mériterait de l'être aussi pour l'intelligence de ses conseils de nutrition.

En France, pour les recommandations nutritionnelles, nous avons le Plan National Nutrition Santé (PNNS) qui comporte des conseils intéressants (augmenter la consommation de fruits et légumes), et d'autres plus discutables (manger des féculents à chaque repas selon l'appétit, 3 portions de laitages par jour). Dans tous les cas, on insiste sur la quantité de tel ou tel groupe d'aliments, en passant peut-être à côté du plus important.

Les recommandations nutritionnelles brésiliennes sont, quant à elles, pleines de bon sens, claires et faciles à suivre. Elles mettent à l'honneur l'aliment frais, non transformé et recommandent d'éviter les produits tout-prêts. Elles n'oublient pas les notions de plaisir, de partage et de convivialité.

Au Brésil, les recommandations nutritionnelles ont notamment pour objectif de prévenir les conséquences sur la santé du surpoids et de l’obésité, en forte augmentation dans le pays.

En 10 points, voici ce que proposent ces recommandations:

1. Préparer les repas à partir d’aliments de base et frais

Ce sont les aliments pas les produits dérivés des aliments qui doivent constituer les repas. Il faut de préférence éviter les aliments transformés et axer son alimentation sur une grande variété de produits frais.

2. Utiliser les huiles, graisses, le sucre et le sel avec modération essentiellement pour préparer les repas et cuisiner des aliments de base

3. Limiter voire éviter la consommation de produits "tout-prêts"

Le pain blanc, les viennoiseries, les biscuits, les bonbons, les nouilles instantanées, les soupes déshydratées, les barres de céréales, les boissons sucrées et les produits "prêts à consommer" doivent être évités ou consommés très occasionnellement.

4. Manger des repas fraîchement préparés, en "pleine conscience" et dans des lieux agréables

Il est important de manger à des heures régulières chaque jour et de ne pas grignoter entre les repas. Manger lentement, sans exercer une autre activité, dans un environnement propre et peu bruyant sont les clés pour profiter pleinement de son repas et l’apprécier.

5. Prendre ses repas en compagnie d’autres personnes

Chaque fois que c’est possible, manger avec des amis, de la famille, des collègues permet de mieux apprécier la nourriture et améliore la régularité des repas et l’attention qu’on leur porte.

6. Faire ses courses dans des endroits qui offrent une grande variété d’aliments frais

Dans les supermarchés où se trouvent de nombreux produits tout-prêts, il peut être utile de préparer une liste de courses et s'y tenir pour n’acheter que le strict nécessaire. Il faut fuir les "super promos" de paquets géants de produits prêts à consommer. Enfin, faire ses courses autant que possible chez des producteurs locaux est un bon moyen d’acheter des produits frais et de saison.

7. Apprendre, pratiquer et partager l’art de cuisiner

Si vous savez cuisiner, transmettre votre savoir notamment aux enfants, est important. Quant à ceux qui ne savent pas cuisiner, il n’est jamais trop tard pour apprendre: livres, internet, cours de cuisine…lancez-vous et cuisinez !

8. Planifier ses journées pour donner à l’alimentation la place qu’elle mérite

Planifier les moments pour faire les courses, organiser le garde-manger, prévoir les repas de la semaine, considérer le fait de cuisiner et de manger un repas comme des moments privilégiés: voici comment donner à notre alimentation une place de choix dans notre vie.

9. Choisir des restaurants qui proposent des repas fraichement préparés, éviter les "fast-food"

10. Etre critique vis-à-vis des informations, des messages publicitaires et des recommandations sur l’alimentation.

Les messages publicitaires servent à vendre des produits pas à faire de l’éducation nutritionnelle, donc soyons vigilants!

Les recommandations nutritionnelles brésiliennes sont simples, sans ambiguïté et délivrent des messages pratiques, avec des actions que chacun peut mettre en œuvre quelle que soit sa condition sociale. Au-delà d'expliquer combien de fruits et légumes il faut manger ou de produits laitiers par jour, ces recommandations instaurent plus un état d'esprit vers lequel il faut tendre pour que l'alimentation devienne une alliée santé. Peut-être les recommandations nutritionnelles en France pourraient-elles s’en inspirer….

Sources

The Brazilian Dietary Guidelines document.

Brazil’s new dietary guidelines: food-based! By Marion Nestle