Le Conseil d’État a tranché, la région Occitanie n’intégrera pas dans son nom la mention " Pays Catalan".

Le Conseil d’État rejette la mention Pays Catalan

Ce 19 juillet 2017, le Conseil d’État a annoncé qu’il avait rejeté les recours à l’encontre du décret portant sur l’appellation de la nouvelle région Occitanie. Une décision qui marque la fin d’un combat juridique pour les militants catalanistes qui réclamaient un nom de région qui prenne en compte l’identité de la Catalogne Nord.

Le 1er janvier 2016, les deux ex-régions Languedoc-Roussillon et Midi-Pyrénées fusionnaient pour donner naissance à une nouvelle région. Après une consultation citoyenne, le nouveau Conseil régional adoptait le nom d’Occitanie auquel il ajoutait unilatéralement la mention "Pyrénées-Méditerranée". Un choix d’appellation qui fait fortement débat dans le département des Pyrénées Orientales où un grand nombre d’habitants et d’élus reprochent à la présidente de la région, Carole Delga (PS), d’avoir ignoré l’identité catalane de ce département.

Après plusieurs manifestations à Perpignan, dont celle du 10 septembre 2016 qui rassembla 10 000 personnes, les défenseurs de l’identité catalane ont déposé plusieurs recours auprès du Conseil d’État afin que le nom de la nouvelle région devienne " Occitanie-Pays Catalan ". Des recours qui ont tous été refusés ce jeudi 19 juillet 2017. Dans un communiqué, le Conseil d’État s’explique:

" (…) le Conseil d’État estime qu’en retenant le nom Occitanie pour la région issue du regroupement entre les régions Languedoc-Roussillon et Midi-Pyrénées, le Premier ministre n’a pas commis d’erreur manifeste d’appréciation. Il relève notamment que ce nom évoque une langue et une culture historiques dont l’aire géographique et historique inclut la majeure partie du territoire de la région“.

Une pétition pour changer le nom du département des Pyrénées Orientales

Si le choix du Conseil d’État sonne comme la fin d’une bataille pour les militants catalanistes, ces derniers ne comptent pas s’arrêter là. Le collectif Oui au Pays Catalan vient, en effet, de lancer une nouvelle pétition afin de réclamer un changement de nom pour le département des Pyrénées Orientales. Le collectif souhaite désormais que celui-ci porte le nom de "Pays Catalan" afin que l’identité catalane perdure dans le nom d’une collectivité locale dont le territoire correspond à l’ensemble de la Catalogne Nord:

"Nous avons un nom reconnu, comme le Pays Basque. Nous avons une identité dynamique, qui unit et fédère, une communauté soudée et solidaire, aux origines diverses. Nous sommes un peuple fier, qui mérite le respect et le droit à la parole. Nous sommes des Catalans qui ne veulent pas disparaître, veulent être reconnus et souhaitent un avenir pour leur territoire".

Lengadoc-info.com, 2017, dépêches libres de copie et diffusion sous réserve de mention de la source d’origine

En nombre de mis antepasados ​​... la compasión, la fuerza de mi amor...
Viva España!

Un composé des fromages, du soja, des légumes secs préviendrait le cancer du foie et augmenterait la longévité

La spermidine prévient expérimentalement des maladies du foie et prolonge la durée de vie. La spermidine, une substance de la famille des polyamines présente dans de nombreux aliments comme certains fromages, les légumes secs, les champignons, le maïs, les céréales complètes semblent prévenir (au moins chez l’animal) la fibrose hépatique et le carcinome hépatocellulaire, qui est le type le plus fréquent de cancer du foie. Il pourrait aussi prolonger la durée de vie, selon une étude publiée récemment dans la revue Cancer Research.

Les chercheurs ont donné à des cobayes un complément oral de la spermidine et constaté qu'ils vivaient plus longtemps et étaient moins susceptibles que les animaux non traités d'avoir une fibrose hépatique et des tumeurs cancéreuses du foie, même lorsqu'elles étaient prédisposées à ces conditions.

"Il s’agit d’une augmentation spectaculaire de la durée de vie de ces animaux, jusqu'à 25 pour cent", dit Leyuan Liu, Ph.D., professeur adjoint à l’université A&M du Texas (College Station)".Rapporté à l’homme, cela signifie qu’au lieu de vivre jusqu’à 80 ans en moyenne, on pourrait vivre plus de 100 ans".

Le problème est qu’il s’agit pour l’instant de travaux chez l’animal, et que même si les résultats sont transposables à l’homme, il faudrait pour obtenir ce type d’augmentation ingérer de la spermidine dès le passage aux aliments solides (vers l’âge de 6 mois). Les animaux qui en ont reçu plus tard ne connaissent qu'une augmentation de 10% de la longévité.

"Seules trois interventions – réduire la quantité de calories consommées, limiter la quantité de méthionine (un type d'acide aminé trouvé dans la viande et d'autres protéines) dans l'alimentation et utiliser le médicament rapamycine - ont démontré qu'elles prolongent réellement la durée de vie des vertébrés. Mais la restriction calorique et la restriction en méthionine ne conviennent pas à toute la population, et la rapamycine altère le système immunitaire de l’homme ", dit Liu".Par conséquent, la spermidine peut être une meilleure approche".

L'ingestion de spermidine à long terme pourrait être possible pour les humains si elle peut éventuellement être apportée sous la forme de supplément et surtout se révéler sûre. Liu est optimiste: "La spermidine est un produit naturellement trouvé dans les aliments, nous espérons que les effets indésirables sont minimes. Prochaines étapes des essais cliniques chez l’homme pour déterminer l'innocuité et l'efficacité".

La spermidine a d'abord été isolé dans le sperme, ce qui explique son nom. Dans les modèles animaux, la spermidine conduit à une réduction des lésions hépatiques et de l'intensité de la fibrose hépatique, une affection qui entraîne souvent un cancer du foie. La fibrose hépatique, la cirrhose et le cancer du foie sont en forte augmentation dans tous les pays développés, sur la trace de la "maladie du foie gras" ou NASH, qui survient souvent dans un contexte de surcharge du foie en lipides, avec des régimes alimentaires riches en sucres.

La spermidine a montré des effets intéressants sur les phénomènes de glycation, une réaction non enzymatique entre sucres et protéines qui est exacerbée dans le diabète et conduit à des troubles de la circulation ou encore des maladies de la rétine.

Parmi les aliments les plus riches en spermidine figurent certains fromages à pâte dure, les aliments à base de soja, les lentilles, les petits pois, les haricots rouges, le brocoli, le chou-fleur, le poulet, la poire.

Le vieillissement s'explique en partie par l’usure engendrée par des atomes et molécules réactives - les radicaux libres - qui sont à l’origine du "stress oxydatif". On devrait pouvoir vivre plus longtemps en bonne santé en diminuant le niveau des radicaux libres, ou en les neutralisant. Le point sur ces composés toxiques et les moyens de les combattre.

La théorie du vieillissement par le stress oxydatif a été formulée en 1954 par le Pr Denham Harman (université du Nebraska). Elle stipule que le vieillissement – et les maladies associées - sont dus à l’usure engendrée par des atomes et molécules réactives, les radicaux libres. Ceux-ci sont à l’origine du “stress oxydatif". Selon cette théorie, en diminuant le niveau des radicaux libres, ou en les neutralisant, il serait possible d’allonger la vie en bonne santé.

Les maladies dégénératives associées à l’âge sont connues: cancer, maladies cardiovasculaires, déclin du système immunitaire, démences et Parkinson, cataractes, ostéoporose. Ces maladies peuvent s’expliquer par le fait que les cellules somatiques dégénèrent, comme dans le cas du cancer.Le risque de cancer augmente dans la deuxième partie de la vie tant chez les espèces à durée de vie courte comme les rats, que chez les espèces qui vivent le plus longtemps, comme les hommes. Les taux de cancers sont élevés chez un rat de deux ans, mais faibles chez un enfant du même âge.L’un des facteurs les plus importants pour expliquer la longévité d’une espèce à l’autre, c’est le métabolisme de base (basal metabolic rate en anglais, BMR), c'est-à-dire la dépense énergétique au repos, rapportée au poids. Le BMR est sept fois plus élevé chez un rat que chez un homme. Le BMR peut certainement influencer le niveau de substances dangereuses, qui sont formées au cours du métabolisme des êtres vivants, notamment des substances oxydantes. Par exemple, chez les mammifères, il y a une relation assez nette entre le BMR d’une espèce et les dégâts oxydatifs que subit son ADN.

Le stress oxydatif est impliqué dans les troubles liées à l’âge

A ce jour plus de 100 troubles et maladies liés à l’âge ont été attribuées aux radicaux libres. Par exemple:

• Rides: elles sont provoquées par la dégradation des protéines de structure du derme.
• Cataracte: sous l’effet du soleil ou du tabac, les protéines du cristallin sont dénaturées.
• Emphysème: endommagées par les radicaux libres du tabac, les protéines du poumon perdent leur élasticité.
• Infarctus: oxydé par les radicaux libres, le cholestérol se dépose le long des artères.
• Cancer: le support du code génétique, l’ADN, essuie chaque jour environ 10 000 attaques dues aux radicaux libres. Lorsque ces lésions ne sont plus réparées, le code génétique est altéré, et ceci peut conduire au cancer.

Les dégâts oxydatifs subis par l’ADN, mais aussi par les protéines et les graisses et par d’autres molécules, s’accumulent avec l’âge et expliquent en grande partie pourquoi les cellules, les tissus, les organes des personnes âgées sont plus abîmés que ceux des enfants.

Le métabolisme normal produit des substances oxydantes qu’on appelle radicaux libres. Ce sont notamment l’anion superoxyde (O2-), le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et le radical hydroxyle (.OH). Il faut souligner que ces substances produites naturellement par l’organisme apparaissent aussi lorsqu’une personne est exposée au rayonnement radioactif, et qu’elles sont mutagènes, c’est-à-dire capables de provoquer un cancer.

Lorsque les graisses sont oxydées, elles donnent naissance à d’autres composés mutagènes comme les radicaux époxydes, hydropéroxydes, alkoxyles et péroxyles ainsi qu’à des aldéhydes particuliers appelés énals.

L‘oxygène singulet (1O2) est une forme très énergétique et mutagène de l’oxygène qui peut provenir du transfert d’énergie de la lumière, du métabolisme respiratoire des neutrophiles, ou de la péroxydation des graisses.

La formation des radicaux libres

Pour se prémunir contre les dégâts provoqués par ces substances, les animaux ont de nombreuses défenses antioxydantes, mais comme celles-ci sont imparfaites, elles n’empêchent pas une petite partie de l’ADN de s’oxyder. Ces lésions sont réparées par des enzymes qui excisent la partie abîmée ; ces fragments d’ADN oxydés sont ensuite éliminés dans les urines. D’ailleurs, un des moyens d’évaluer les dégâts oxydatifs subis par l’ADN consiste à mesurer la quantité de ces morceaux abîmés dans l’urine. “Nous estimons, dit le Pr Bruce Ames (université de Californie, Berkeley) que l’ADN d’une cellule de rat est ainsi agressé en moyenne 100 000 fois chaque jour, et environ 10 000 fois chez l’homme". Les enzymes spécialisées parviennent à réparer l’ADN, mais hélas pas complètement et les lésions s’accumulent avec l’âge si bien que chez le rat âgé (2 ans), on relève environ 2 millions de lésions par cellule, soit deux fois plus que chez le rat jeune.

Des "ciseaux" spécialisés

Témoin de l’importance des lésions oxydatives de l’ADN dans le cancer et le vieillissement, il existe des enzymes spécialisées, qu’on appelle glycosylases, dont le rôle est d’exciser ces lésions au niveau même de l’ADN. Les glycosylases peuvent être comparées à des "ciseaux" moléculaires qui ôtent les parties abîmées. Si l’on prend le cas de la 8-oxo-2’-déoxyguanosine, une lésion due à une attaque oxydative d’une base de l’ADN, la perte d’activité d’une glycosylase spécifique augmente le taux de mutation spontanées, ce qui montre bien que ces lésions oxydatives ont le pouvoir de déclencher des cancers. Que deviennent les lésions excisées ? Elles sont éliminées dans les urines où l’on peut les doser pour juger du niveau d’oxydation que subit l’ADN. Un organisme en bonne santé dispose heureusement d’autres outils moléculaires pour les remplacer "à neuf" dans l’ADN.

Les mutations (qui peuvent être provoquées par ces lésions oxydatives) s’accumulent aussi avec l’âge. Par exemple, il y a dans les lymphocytes (globules blancs) des personnes âgées environ 9 fois plus de mutations que dans ceux des nouveau-nés.

L’un des maillons faibles de l’organisme s’appelle mitochondrie. Les mitochondries sont de petites centrales énergétiques nichées au cœur de nos cellules. Elles disposent de leur propre ADN qu’on note ADNmt pour ADN mitochondrial. L’ADNmt d’une cellule de foie de rat est 10 fois plus endommagé que l’ADN de la cellule elle-même. Ceci s’explique par le fait que la mitochondrie est le siège des réactions qui produisent de l’énergie, mais aussi, comme toute centrale, des déchets énergétiques sous la forme de radicaux libres. Paradoxalement, la mitochondrie ne dispose pas de moyens de protection et de réparation très sophistiqués. Le problème, c’est que les radicaux libres produits dans la mitochondrie ont tendance à "fuir" dans le reste de la cellule. La cellule se défend contre ce bombardement en remplaçant en permanence ses mitochondries, mais elle ne peut pas empêcher les lésions oxydatives de s’accumuler dans l’ADN mitochondrial.

Les oxydants endommagent aussi les graisses de l’organisme ainsi que ses protéines. Plusieurs chercheurs ont montré que les enzymes qui "digèrent" les protéines ainsi abîmées sont dépassés par l’ampleur de la tâche: du coup, les protéines oxydées s’accumulent avec l’âge. On assiste d’ailleurs à cette accumulation de protéines oxydées chez les enfants et les personnes victimes de deux maladies du vieillissement prématuré: le syndrome de Werner et la progeria. Chez ces personnes, le taux de protéines oxydées est infiniment supérieur à la normale.

Les systèmes de protection contre les radicaux libres

L’organisme est équipé de systèmes de protection anti-radicaux libres, qu’on appelle aussi antioxydants (tableau 1). Il puise aussi dans l’alimentation des molécules qui ont ce pouvoir (tableau 2).

Les antioxydants de l’organisme

Les antioxydants de l’alimentation

D’où viennent les oxydants? De l’intérieur!

Ils ont plusieurs origines, aussi bien à l’intérieur de l’organisme qu’à l’extérieur.

D’abord, ils sont la conséquence de la respiration aérobique normale, qui est le mécanisme par lequel nous nous procurons de l’énergie: la mitochondrie consomme de l’oxygène, qu’elle réduit par étapes successives pour libérer en dernier lieu de l’eau. Les sous-produits inévitables de ce processus sont l’anion superoxyde (O2-), le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et le radical hydroxyle (.OH). On estime qu’environ 1012 molécules d’oxygène sont utilisées chaque jour par une cellule de rat et que 2% " fuient " sous la forme de molécules d’oxygène partiellement réduites. Ceci représente 2x1010 molécules de superoxyde et de peroxyde d’hydrogène par cellule et par jour.

Autre source d’oxydants: la destruction par les cellules du système immunitaire de cellules infectées par des bactéries et des virus. Les phagocytes utilisent pour cela des oxydants redoutables comme le monoxyde d’azote (NO), l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène et l’ion hypochlorite (OCl-). Les infections chroniques entraînent une activité des phagocytes elle aussi chronique, ce qui conduit à l’inflammation et aux risques qui lui sont associés (dont le cancer).

Les péroxysomes sont des organelles qui ont pour rôle de dégrader les acides gras et d’autres molécules. Ils fabriquent des sous-produits sous la forme de x, qui est ensuite pris en charge par une enzyme antioxydante, la catalase. Mais on pense qu’une partie des péroxydes d’hydrogène échappe à ce processus, ce qui ajoute encore au fardeau oxydant sur la cellule.

Mentionnons pour conclure les enzymes de la famille Cytochrome P450, ou enzymes de phase 1, qui constituent l’une des premières lignes de défense chez tous les animaux pour se protéger des substances toxiques de plantes. Ces enzymes sont également sollicités pour prendre en charge des substances chimiques (médicaments, pesticides…). Leur activité génère des sous-produits oxydatifs qui peuvent endommager l’ADN.

D’où viennent les oxydants? De l’extérieur!

A ces sources d’oxydants internes viennent s’ajouter les oxydants issus de notre environnement, à commencer par les oxydes d’azote dans la fumée de cigarette ou la pollution atmosphérique, qui oxydent des molécules de l’organisme. Conséquence: ils mobilisent nos défenses antioxydantes et épuisent nos réserves de vitamine C ou de vitamine E. Voici l’une des raisons pour lesquelles les fumeurs sont souvent carencés en vitamine C (et très mal protégés contre le vieillissement accéléré et les cancers).

Les sels de fer et de cuivre en excès favorisent les radicaux libres par une réaction dite de Fenton. Les personnes qui, par suite d’un défaut génétique, souffrent d’hémochromatose ont un risque plus élevé que les autres de cancers et de maladies cardiovasculaires. Elles doivent recourir à des saignées pour éliminer l’excès de fer.

Les rayons UV du soleil sont à l’origine de l’apparition dans le corps de l’oxygène singulet et d’autres espèces réactives de l’oxygène.

Des preuves en faveur de la théorie du vieillissement par le stress oxydant

Il existe plusieurs preuves que le stress oxydant est impliqué dans le vieillissement humain. Nous n’en citerons que quelques-unes, emblématiques.

• Martin Chalfie et James Taub ont montré que la catalase - une enzyme antioxydante qui neutralise le péroxyde d’hydrogène - gouverne la longévité d’un ver, le nématode C. elegans, l’un des modèles les plus prisés des recherches sur le vieillissement, car son matériel génétique offre des similitudes avec le nôtre". Nos travaux, écrivent les auteurs, indiquent que le contrôle des radicaux libres est un déterminant important de la longévité." (1)
• Richard Weindruch a comparé l’expression de 6 347 gènes chez la souris jeune et chez la souris âgée. Résultats: moins de 2% des gènes étudiés sont affectés par le vieillissement. Il s’agit essentiellement des gènes qui prennent en charge les protéines oxydées et défectueuses, et de ceux impliqués dans le signal délivré par l’insuline (hormone sécrétée en réponse à la consommation alimentaire). (2)
• Des chercheurs italiens ont rapporté qu’ils ont créé des souris mutantes dotées d’une espérance de vie de 30 % supérieure à celle de leurs congénères. Comment? En éliminant du patrimoine génétique de ces souris un gène impliqué dans la production de radicaux libres! "L’accumulation de dégâts oxydatifs infligés par les radicaux libres et les espèces réactives de l’oxygène est la cause majeure la plus vraisemblable du vieillissement tant chez les invertébrés que chez les mammifères", écrivent les chercheurs. (3)
• Des chercheurs américains et français ont réussi à allonger de 50 % la vie de vers nématodes C. elegans adultes, en leur administrant des composés antioxydants. Ces substances sont des composé synthétique à base de manganèse, dont l’activité mime celles des enzymes superoxyde dismutase (SOD) et catalase (CAT). (4)

La théorie du vieillissement par le stress oxydatif est aujourd’hui acceptée par la majorité des chercheurs, même si elle ne constitue pas la seule explication au vieillissement humain. Lire à ce sujet les autres théories du vieillissement: Le gène égoïste, La théorie du soma jetable, Le stress fait-il vieillir?

Lectures conseillées: Arrêtons de vieillir de Pierre Boutron, La diététique anti-âge d'Elyane Lèbre

 (1) Taub, J.: A cytosolic catalase is needed to extend adult lifespan in C. elegans daf-C and clk-1 mutants. Nature, 1999, 399: 162-166.

 (2) Lee, C.K.: Gene expression of aging and its retardation by caloric restriction. Science, 1999, 285(5432): 1390-1393.

 (3) Migliaccio, E.: The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals. Nature, 1999, 402: 309-313.

 (4) Melov, S.: Extension of Life-Span with Superoxide Dismutase/Catalase Mimetics. Science, 2000: 1567-1569.

Le Cabécou d’Autan

Le Cabécou d’Autan est un petit fromage de chèvre en forme de palet à bords arrondis. Il pèse 70 grammes environ pour un diamètre de 62 mm et une hauteur de 23 mm. Il est exclusivement moulé à la louche à partir d’un caillé lactique issu d’un lait cru. Les chèvres doivent être de race Alpine Chamoisé, Saanen, ou Poitevine, ou issues du croisement de ces races.

Terroir et origine

Au cours des siècles et comme dans les autres régions, l’élevage caprin était l’agriculture du pauvre. Sa viande et son lait venaient compléter une alimentation à base de maïs et de pomme de terre.

La transformation en "fromatjon" était connue, mais il fallu attendre le XVIIIe siècle pour retrouver des traces écrites indiquant que "le lait produit servait à faire des petits fromages ronds appelés Cabécous".

De l’occitan "cabra" (chèvre) et de "fromatjon" (petit fromage), ce fromage fut nommé "Cabrecon",et passa Cabécou dans notre langue courante. Le Cabécou d’Autan ne s’identifie donc pas à une ville ou un village particulier, mais s’affirme, dès son origine, comme un fromage de chèvre purement occitan, produit typique de l’élevage dans le Quercy et le Rouergue.

Fabrication

 Après la première traite des chèvres, le lait est refroidi à 10°C. Le lendemain, le lait de la traite du jour est ajouté au précédent, ce qui donne un lait à 18°C auquel on ajoute 2 % de petit-lait et de la présure. On laisse le lait cailler pendant 24 heures avant de le mouler à la louche dans une salle de fabrication à 18°C. Dans la journée, après égouttage du petit-lait, les moules sont remplis de nouveau. Quand le lait caillé s’est égoutté, il faut retourner le fromage et saler la face supérieure avec du sel fin. Le jour suivant, le fromage est démoulé et posé sur une grille. Il s’égoutte ainsi pendant 24 heures. Après avoir été retourné, le fromage est introduit dans un séchoir à 14°C. Ensuite, le fromage est retourné une nouvelle fois avant d’être affiné dans un hâloir à 10°C.

Choix et dégustation

-  A l’œil : croûte fleurie

-  Au toucher : pâte fondante voire crémeuse, texture fine.

-  Au goût : arôme chèvre caractéristique mais délicat, avec un léger goût de noisette.

Si on aime le déguster nature, le cabécou est excellent dans l’élaboration de recettes plus ou moins originales ; en voici quelques exemples, de quoi avoir l’eau à la bouche : cabécou en magret, cabécou au miel en feuille de brick servi avec des pommes, grillé au cabécou, escalope de veau cabécou, cabécou en poivronne..

DGCCRF: Rappel d’une boisson " Moose Juice " de la marque Muscle Moose en raison d’une teneur déclarée trop élevée en vitamine B6

La DGCCRF informe le 31 juillet 2017 d’un avis de rappel d’une boisson " Moose Juice " de la marque Muscle Moose.

        Nom du produit: MOOSE JUICE

        Marque: MUSCLE MOOSE

        Désignation Ou Modèle:

        Tous les parfums, tous les lots

        Anomalie: Une teneur déclarée trop élevée en vitamine B6: 80 mg/l. Cette teneur annoncée en vitamine B6 est supérieure à la limite de sécurité de 15 mg/jour pour les enfants de plus de 12 ans et 25 mg/jour pour les adultes, fixée par l’AESA (Agence Européenne de Sécurité des Aliments).

        Mesure prise par le professionnel: Retrait et rappel du produit.

NB: On ignore tout de l’entreprise qui a procédé au rappel, secret défense ?

Selon l’EFSA à propos des valeurs nutritionnelles de référence: conseils sur la vitamine B6.

Le groupe scientifique sur les produits diététiques, la nutrition et les allergies (NDA) a établi des apports de référence journaliers pour la population de façon suivante:

    0,3 mg pour les nourrissons âgés de 7 à 11 mois ;

    0,6 à 1,4 mg pour les enfants âgés de 1 à 14 ans ;

    1,7 mg pour les hommes adultes et les garçons de 15 à 17 ans ; 1,6 mg pour les femmes adultes et les jeunes filles de 15-17 ans ;

    1,8 mg pour les femmes enceintes et 1,7 mg pour les femmes qui allaitent.

Valeurs nutritionnelles de référence: conseils sur la vitamine B6

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L’ESFA a fixé des valeurs nutritionnelles de référence pour la vitamine B6 dans le cadre de la révision des avis scientifiques sur les apports en nutriments.

Le groupe scientifique sur les produits diététiques, la nutrition et les allergies (NDA) a établi des apports de référence journaliers pour la population de façon suivante:

    0.3 mg pour les nourrissons âgés de 7 à 11 mois ;

    0.6 à 1,4 mg pour les enfants âgés de 1 à 14 ans ;

    1.7 mg pour les hommes adultes et les garçons de 15 à 17 ans ; 1,6 mg pour les femmes adultes et les jeunes filles de 15-17 ans ;

    1.8 mg pour les femmes enceintes et 1,7 mg pour les femmes qui allaitent.

Le groupe scientifique a dérivé l'apport journalier pour la vitamine B6 en se basant sur de nouvelles données établissant les besoins moyens en vitamine B6 pour les femmes. Les experts ont utilisé ces données pour extrapoler les besoins moyens pour les hommes, les enfants, les nourrissons, les femmes enceintes et allaitantes, et ils ont calculé l'apport journalier nécessaire pour tous ces groupes d'âge. Le groupe scientifique recommande que des études supplémentaires soient réalisées sur les besoins en vitamine B6 pour ces groupes de population.

La vitamine B6 est une vitamine soluble dans l'eau, qui joue un rôle important dans le corps humain. Elle contribue au métabolisme énergétique du corps, à un fonctionnement normal du système nerveux, à la formation des globules rouges et à la régulation de l'activité hormonale. Les aliments contenant de la vitamine B6 comprennent le poisson, la volaille, le foie, les pommes de terre et les fruits (sauf agrumes).

L'EFSA a recueilli des commentaires et des contributions sur la version préliminaire de cet avis scientifique lors d'une consultation publique qui s’est étendue sur six semaines.

http://www.efsa.europa.eu/fr/press/news/160624

Quand la téléréalité sauve des vies...et fait s'étrangler des diététiciens

Dans une émission de téléréalité de la BBC, le Dr Rangan Chatterjee améliore significativement la santé mentale d’une jeune femme en changeant son alimentation

Dans une émission appelée " Un médecin à la maison " (Doctor in the house) diffusée sur la Chaine 1 de la BBC, une famille invite le Dr Rangan Chatterjee, un médecin généraliste, afin qu’il enquête sur un problème de santé, et qu'il y apporte une solution. Ce médecin défend l’idée qu’en changeant certains habitudes de notre mode de vie et notamment notre alimentation, nous pouvons obtenir de réelles améliorations de nos symptômes. Sans pour autant passer par la case médicaments.

Dans une émission précédente, le Dr Chatterjee avait sorti une famille du diabète.

Dans un nouvel épisode, le Dr Chatterjee se rend dans la famille Gleeson afin d’aider Emma la mère de famille âgée de 34 ans. Elle souffre d’anxiété, de dépression et d’attaques de panique depuis de nombreuses années. Elle n’était âgée que de 19 ans lorsqu’elle a commencé à souffrir de troubles mentaux. Après un épisode sévère de pneumonie, elle a connu une période de coma et s’est réveillée terrifiée. Elle a alors développé une peur extrême de la mort, augmentant ses crises d’attaque de panique au cours desquelles elle se sent terrifiée et peut se mettre à crier. Ces crises sont sources d’inquiétude et peuvent même se révéler effrayantes pour son entourage.

Emma a essayé différents traitements médicamenteux et plusieurs thérapies, sans succès car elle souffrait toujours de 3 à 4 crises de panique par jour.

Une alimentation à corriger

Les choix alimentaires d’Emma étaient déplorables - plats à emporter, sodas, aliments ultratransformés- et c’est sur ce point que le Dr Rangan Chatterjee a souhaité agir. A aucun moment, Emma n’a pensé que sa façon de manger pouvait contribuer à son anxiété et ses crises de panique. Et pourtant c’était le cas. En rencontrant le Dr Rangan Chatterjee, Emma a changé son alimentation et a compris pourquoi certains aliments ont potentiellement un impact négatif sur sa santé mentale.

Quels conseils le Dr Rangan Chatterjee lui a-t-il donnés?

1. Réduire la consommation de sucre et d’aliments ultra-transformés

Le sucre, les aliments qui en contiennent ainsi que les aliments à index glycémique élevé -comme par exemple les céréales du petit déjeuner- provoquent tous une augmentation rapide de la glycémie. Mais après deux ou trois heures, le taux de sucre dans le sang diminue, vous pouvez alors non seulement avoir faim mais également vous sentir moins bien moralement. Une diminution de la glycémie peut entrainer une augmentation des hormones du stress -cortisol et adrénaline. Ce phénomène impacte négativement l’humeur.

2. Augmenter les apports en acides gras oméga-3

Les graisses oméga-3 sont des nutriments essentiels pour la fonction cérébrale et pourraient protéger contre l’anxiété et d’autres troubles psychiatriques. Les oméga-3 sont présents dans les poissons gras, ce qui explique pourquoi Emma en a augmenté sa consommation. On en trouve aussi sous la forme de précurseurs dans les noix, les graines de lin et de chia, l'huile de colza.

3. Manger plus d’aliments contenant du tryptophane

Le tryptophane est un acide aminé essentiel que l’on trouve dans le porc, le poulet, les graines et les noix et qui est un précurseur de la sérotonine, une hormone liée à l’humeur. Il est conseillé de manger les aliments riches en tryptophane avec une source de glucides "saine" comme les patates douces, ce qui permet de transporter plus de tryptophane au cerveau pour synthétiser la sérotonine. 

4. Soigner le microbiote intestinal

De plus en plus d’études s’intéressent au lien entre notre flore intestinale et notre cerveau. La composition de notre microbiote influence significativement notre humeur. Les fibres prébiotiques présentes dans les légumes et les aliments fermentés (comme la choucroute) aident les bactéries saines à proliférer. Ainsi, il est conseillé d’augmenter sa consommation d’oignons, ail, poireaux, artichauts et légumes crucifères.

Résultats

Désormais Emma achète des aliments frais, cuisine, mange plus de poisson. Elle a également beaucoup diminué sa consommation de sucres. "Je me sens beaucoup mieux et j’ai l’intention de poursuivre dans cette voie" dit-elle.

En suivant ces 4 conseils du Dr Rangan Chatterjee, Emma a diminué ses symptômes et se sent mieux. Simplement en apportant des modifications à son alimentation. Les preuves s’accumulent pour démontrer le lien entre alimentation et santé mentale. C’est efficace et dénué d’effets secondaires, contrairement aux anti-dépresseurs.

Des conseils puisés dans la science

Les conseils donnés dans l'émission sont remplis de bon sens et beaucoup d'entre eux ont fait l'objet d'études scientifiques qui leur donnent encore plus de crédibilité.

Une étude a par exemple montré qu’un régime alimentaire à index glycémique élevé est un facteur de risque de dépression chez les femmes ménopausées. Les sucres ajoutés ont un impact particulièrement important sur l’incidence de la dépression.

Une autre étude a montré qu’un régime à forte charge glycémique est associé à des symptômes dépressifs plus importants, à plus de problèmes d’humeur et de fatigue par rapport à un régime à faible charge glycémique, et surtout chez les personnes en surpoids et obèses (mais en bonne santé).

D’autres études ont montré l’effet bénéfique des aliments fermentés sur le stress, la dépression et l’anxiété. Certains aliments (vin, bière, yaourt, fromage, choucroute, tofu, pain au levain, surtout…) sont obtenus par fermentation, un processus qui nécessite des micro-organismes dont certains peuvent être qualifiés de probiotiques. Ces-derniers modifient favorablement l’environnement intestinal qui agit alors positivement sur la santé mentale. On qualifie d’ailleurs ces probiotiques de "psychobiotiques".

Quant à la consommation de poisson, son impact sur la santé a fait l’objet de nombreuses études parmi lesquelles une méta-analyse de 26 études qui a trouvé que les plus gros consommateurs de poisson ont un risque de dépression diminué de 17% par rapport à ceux qui en mangent peu.

Sources

How food can impact mental health on Doctor in the House, 22 mai 2017 on BBC One.

Gangwisch JE, Hale L, Garcia L, Malaspina D, Opler MG, Payne ME, Rossom RC, Lane D. High glycemic index diet as a risk factor for depression: analyses from the Women's Health Initiative. Am J Clin Nutr. 2015 Jun 24. pii: ajcn103846. [Epub ahead of print]

Breymeyer KL, Lampe JW, McGregor BA, Neuhouser ML. Subjective mood and energy levels of healthy weight and overweight/obese healthy adults on high-and low-glycemic load experimental diets. Appetite. 2016 Aug 6;107:253-259. doi: 10.1016/j.appet.2016.08.008.

Hilimire MR, DeVylder JE, Forestell CA. Fermented foods, neuroticism, and social anxiety: An interaction model. Psychiatry Res. 2015 Aug 15;228(2):203-8. doi: 10.1016/j.psychres.2015.04.023. Epub 2015 Apr 28.

Eva M Selhub1, Alan C Logan2 and Alison C Bested. Fermented foods, microbiota, and mental health: ancient practice meets nutritional psychiatry. Journal of Physiological Anthropology 2014, 33:2. doi:10.1186/1880-6805-33-2