Des chercheurs autrichiens ont mis en évidence une corrélation entre le goût pour l'amertume et les tendances sadiques et machiavéliques.

Aimer votre café noir et serré pourrait trahir le côté obscur de votre personnalité.

Des psychologues de l'université d'Innsbruck (Autriche) ont en effet montré l'existence d'un lien entre la préférence du goût amer et les traits de personnalité antisociale, dans une étude publiée dans la revue scientifique Appetite.

Egoïsme, vanité et sadisme

Les chercheurs ont mené successivement deux expériences regroupant au total près de 1000 personnes. Tout d'abord, les participants devaient indiquer leurs préférences gustatives pour les boissons et les aliments amers, en comparaison aux denrées sucrées, salées et acides. Puis, dans un deuxième temps, les psychologues ont pratiqué une série de tests de personnalité visant à évaluer le machiavélisme, la psychopathie, le narcissisme, le sadisme et l'agressivité. Les résultats obtenus montrent qu'il existe une corrélation entre la préférence pour le goût amer et les personnalités asociales : "les résultats suggèrent que la préférence pour les aliments et boissons amers est étroitement liée à la noirceur de la personnalité" expliquent les psychologues dans leur étude. Ainsi, les personnes préférant les aliments et boissons amers feraient plus souvent preuve d'égoïsme, de vanité, et prendrait même du plaisir à voir les autres souffrir.

Le goût du risque?

Le goût pour l'amertume ne semble pas posséder d'explication biologique. En effet, selon les auteurs de l'étude, "la survie dépend de la consommation de substances sucrées et du rejet des substances amères, car la nourriture sucrée présente typiquement une forte densité calorique alors que l'amertume indique souvent la présence de toxines". Apprécier ces aliments "dangereux" pourrait alors refléter un goût pour le risque, qui se traduit également par une personnalité plus sombre et des traits de caractères prononcés.

Pauvres cloches! le café sans sucre, c'est uniquement pour ne pas grossir ni attraper le diabète en entretenant le goût sucré! Et si j'aime les pissenlits, ce n'est pas parce que je suis vaniteuse mais avec des croûtons de pain aillés, c'est un bonheur rare! et pour adoucir le goût, arrosez d'huile de noix ou noisettes et saupoudrez de germes de blé.

C'est du n'importe quoi!!!

Si les sommeliers et les œnologues sont nombreux, les descripteurs de la bière sont en revanche très restreints. Peut-être que l’on pensait que cette boisson ne mérite pas d’analyses ou de commentaires, ou bien qu’on ne la prenne pas au sérieux. Il est vrai que la bière souffre d’un déficit de notoriété. Comme c’est une boisson peu chère, associée aux pizzas et aux frites, ainsi qu’aux terrasses d’été des bistrots, on n’imagine mal qu’il puisse y avoir des bières de garde et des types de très grande qualité. Face au vin, la bière souffrira toujours d’un complexe d’infériorité. Jules César, au temps de la guerre des Gaules, a tracé la ligne: d’un côté la civilisation, de l’autre la barbarie. D’un côté le pays où l’on boit du vin, de l’autre celui de la bière. Chez les Romains, la vigne est le symbole de la civilisation, de la culture, de l’aristocratie. La bière, boisson fermentée de céréales, demeure la petite boisson. Et c’est le vin que le Christ a choisi pour la transsubstantiation, non la bière. Même les bières d’abbayes n’ont pas réussi à élever cette boisson au niveau culturel du vin. Demandez aux Chinois et aux Japonais : ils rêvent de vin, non de bière. Quand il faut fêter un événement important, on débouche une bouteille de vin, on ne décapsule pas une canette de bière. La frontière culturelle, alimentaire et psychologique semble tracée de façon définitive.

Pour autant, la bière a ses chemins, ses histoires, et ses paysages. Lisez donc ces Leçons de dégustation d’Élisabeth Pierre. Le livre est admirablement bien fait. Les photos sont magnifiques, des paysages somptueux et des artisans au travail. On s’immerge dans l’art du brasseur et dans la beauté profonde des céréales fermentées et du houblon en fleur. On y découvre l’histoire de la bière, les secrets de la fermentation, les sagas familiales et des noms de grandes bières. Quelques adresses utiles pour découvrir de belles brasseries, à Paris et en province. Des mots justes pour s’initier au breuvage. Un parcours pédagogique pour s’immerger dans cette boisson.

Oubliez les mauvaises bières de supermarché, les fausses bières d’abbaye et les eaux houblonnées. Oubliez les boissons amères et infectes, les goûts de caramel et les colorants artificiels. Avec ce livre, vous entrerez dans le monde riche et passionnant des bières ; et c’est un amateur de vin qui en fait la promotion. Avec ce livre, la bière se dote d’un langage, d’une réflexion et d’une systématisation qui permet à cette boisson de gagner quelques lettres de noblesse. Il manque encore la littérature à la bière, les lettres et les arts, quelques tableaux, quelques chansons paillardes et frivoles, quelques bons mots et des livres décrivant les terroirs et les paysages brassicoles. Il manque encore beaucoup à cette boisson pour atteindre le niveau de profondeur et de densité du vin. Mais la bière vous surprendra, et vous pourrez découvrir les somptueuses différences entre les brunes, les blondes et les ambrées, les bières de Belgique, d’Angleterre, d’Irlande et de France.

Nous sommes en période de coupe du monde de rugby. Si la France gagne, on débouchera le champagne. En attendant, devant les matchs, abandonnez les mauvaises bières, ces boissons qui, d’ailleurs, ne méritent pas le nom de bière. Ouvrez une Westvleteren, une Karmeliet, une Paix de Dieu, une Orval, une Bombardier…

Le monde des bières est immense. Merci à ces passionnés de nous aider à y entrer.

Élisabeth Pierre, Bières, leçons de dégustation, La Martinière, 24 septembre 2015.

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"Nouvelle diversité pour les bières à fermentation basse", source ASM News.

A la différence des bières ales*, les bières à basse fermentation ou lagers** diffèrent peu par leur saveur. Mais désormais, en créant de nouveaux croisements pertinents parmi des levures, Kevin Verstrepen, Stijn Mertens et leurs collaborateurs ont ouvert la voix à de nouveaux horizons du goût. L’étude est publiée dans le numéro du 25 septembre 25 de la revue Applied and Environmental Microbiology de l’American Society for Microbiology.

La relative uniformité de la saveur des bières lagers est due en grande partie au manque de diversité génétique des levures. Des études génétiques sur les levures lagers avaient montré que cela était dû à seulement deux croisements entre des levures mères, Saccharomyces cerevisiae et S. eubayanus. Tel était le problème qui fait que ces deux espèces de levures sont si différentes, c’est comme pour faire un croisement réussi entre lion et tigre, c’est rare.

" Nous avons pensé que si nous pouvions créer plus de croisements entre S. cerevisiae et S. eubayanus, nous pourrions sans doute produire un ensemble plus diversifié de levures de bières lagers blondes, ce qui pourrait donner des bières lagers plus diversifiées ", a dit Verstrepen, qui est professeur en génétique et génomique à l’université de Louvain et directeur du laboratoire VIB for Systems Biology, Louvain, Belgique. Les chercheurs ont fait de leur mieux pour optimiser les conditions de croissance, avec l’espoir d’encourager l’accouplement entre les levures. À cette fin, ils ont expérimenté différentes températures et supports de culture.

" Nous avons réussi à obtenir une action sexuelle entre nos levures, ce qui a entraîné des centaines de nouvelles souches de levures lagers ", a déclaré Verstrepen. Mais parmi les 31 nouvelles souches qu’ils ont testées dans des fermentations de bière à petite échelle, seules dix ont bien fonctionné en termes de vitesse de fermentation et de saveur“. "Certains étaient vraiment mauvaises ", avoue Verstrepen.

Puis Ils ont testé les quatre meilleurs de ces fermentations à grande échelle. " Deux ont été magnifiques" a déclaré Verstrepen. " Elles fermentent plus rapidement que la levure lager de référence utilisée dans le commerce avec qui nous l’avions comparée, et elle ont produit des saveurs vraiment sympa. "

Plus généralement, "nous avons constaté que les différentes levures lagers ont montré que nous avions créé des profils de saveur très différents par rapport à ce qui est disponible aujourd’hui parmi les levures lagers du commerce", a déclaré Mertens, le principal auteur de l’article. "Cela signifie qu’il devient maintenant possible de faire des bières lagers qui, comme les bières ales, sont plus différentes les unes des autres, et ceci sans la nécessité de changer largement le processus de production“.

Les bières lagers sont fermentées avec S. pastorianus, qui est un hybride entre S. cerevisiae et S. eubayanus, à des températures généralement comprises entre 8-15°C. Ils ont également une faible teneur en alcool, 4-5,5% en volume. Les bières ales sont fermentées par S. cerevisiae, à des températures plus élevées, généralement entre 15-25°C, et elles ont tendance à être plus fortes que les lagers.

La recherche a commencé pendant l’une des séances habituelles de dégustation du vendredi soir au laboratoire, au cours de laquelle les étudiants venaient déguster et discuter sur cinq ou six bières. " Une soirée, nous avons goûté six bières de type Pilsner***, et quelqu’un a dit qu’elles étaient assez semblables, beaucoup plus que d’autres types de bières ", a déclaré Verstrepen.

* Ale, désigne les bières de fermentation haute, catégorie dans laquelle on retrouve essentiellement des bières britanniques (bitter, brown, light, mild, pale, old, scotch, etc.), mais aussi les bières d’abbaye, les bières de garde, les trappistes, les bières spéciales… Aujourd’hui beaucoup de bières spéciales belges ont comme origine des levures et un savoir-faire des bières anglaises.

**Lage, selon le site Paradis Bière.com, Ce terme vient de l’allemand " lagern " qui signifie entreposer. Jusqu’au 15ème siècle, les bières étaient rarement fabriquées l’été car la température était trop élevée. En Allemagne, on essaya d’entreposer la bière dans des caves refroidies par de la glace et on découvrit un nouveau comportement de la levure : la fermentation était beaucoup plus lente. Le procédé se généralisa en République Tchèque et en Autriche.

Lager est devenu le nom commun des bières de fermentation basse ayant subit une garde à basse température (proche de 0°C). Le Style Lager est le plus répandu au monde. Les Pils font partie des Lager. Une bonne lager (Pilsner Urquell, Budvar…) a au moins 60 jours de garde, parfois 90, alors que les Lagers de grande consommation ont rarement plus de 2 à 3 semaines de garde (Bud etc.). Enfin, contrairement aux idées reçues, une lager peut être de n’importe couleur.

On sait par exemple que le cerveau produit naturellement la protéine amyloïde beta et qu’il lui faut environ 4 heures pour l’éliminer. Si ce processus d’élimination vient à s’allonger alors un fragment de cette protéine peut s’accumuler et former des dépôts qui au final tuent les neurones. Le processus d’élimination des déchets du cerveau utilise la voie dite glymphatique qui filtre le liquide céphalo-rachidien et relargue les métabolites et les déchets indésirables dans le liquide interstitiel pour être ensuite pris en charge par la circulation sanguine. Ce système ressemble un peu au rôle du système lymphatique pour "nettoyer" d’autres organes.

Avec les souris transgéniques triplement modifiées génétiquement pour reproduire les trois symptômes de la maladie d’Alzheimer (3xTg-AD), à savoir surproduire le précurseur de la protéine amyloïde beta, la preseniline et la protéine tau, quand on anesthésiait ces souris et selon la position dans laquelle on les laissait pour dormir, l’élimination du fragment 46 de la protéine amyloïde s’effectuait presque normalement si elles dormaient sur le côté contrairement aux positions sur le ventre ou sur le dos. Il ne s’agit pas du tout d’une découverte anecdotique: l’élimination des protéines déchets a été suivie par imagerie (IRM) du cerveau des souris. Ce résultat rejoint les études récentes relatives à la qualité du sommeil dans le développement des maladies neurodégénératives.

Ces mêmes souris ont permis d’y voir un peu plus clair au sujet de l’influence du métabolisme des acides gras dans le cerveau sur l’apparition de la maladie.

Cette dernière étude tout à fait remarquable parue dans le dernier numéro de la revue Cell Stem Cell a montré que parallèlement aux autres symptômes développés par les souris transgéniques, il y avait une accumulation anormale de triglycérides. En soi, il ne s’agit pas d’un scoop scientifique puisqu’Alois Alzheimer lui-même avait décrit cet état de choses en 1907 en colorant des coupes de cerveau de patients morts de la maladie.

Un ensemble d’études épidémiologiques a permis d’établir une relation de cause à effet entre l’apparition de la maladie d’Alzheimer (AD) et des conditions métaboliques périphériques dégradées comme la résistance à l’insuline, l’obésité et les troubles du métabolisme des lipides, ces trois désordres étant souvent associés.

Avec ces souris transgéniques, il a été possible de déterminer la nature des triglycérides s’accumulant sous forme de gouttelettes au niveau de l’épendyme, le tissu glial sous-jacent au cortex préfrontal, entre autres régions du cerveau, en contact avec la cavité ventriculaire baignée de liquide céphalo-rachidien, interface justement impliquée dans l’élimination des déchets cérébraux dont il était fait mention plus haut.

Organisation du système glymphatique (Wikipedia)

L’astuce de l’approche expérimentale choisie dans cette étude a consisté à mettre en œuvre une technique de désorption au micron près à l’aide d’un laser directement sur les coupes de tissu cérébral couplée à un spectrographe de masse. Il n’existe en effet pas de techniques suffisamment spécifiques pour déterminer la nature au niveau cellulaire des lipides accumulés sous forme de micro-gouttelettes.

L’enrichissement pathologique en acide oléique des triglycérides ainsi déterminés a été attribué à une perturbation du métabolisme lipidique cérébral. La situation semble donc se clarifier un peu car ce dérèglement du métabolisme des triglycérides cérébraux semble être l’un des signaux les plus précoces de l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Cette accumulation de lipides à cet endroit précis du cerveau contribue à son empoisonnement progressif, conduisant au développement de la maladie.

La figure tirée de l’article paru dans Cell Stem Cell représente des coupes de tissu cérébral humain au niveau de la zone sous-ventriculaire du lobe frontal. La lumière sur la gauche des clichés est le ventricule. Les points rouges sont les accumulations de gouttelettes de triglycérides anormalement enrichis en acide oléique (CTRL: contrôle, AD: Alzheimer).

Source

Hamilton et al., Aberrant Lipid Metabolism in the Forebrain Niche Suppresses Adult Neural Stem Cell Proliferation in an Animal Model of Alzheimer’s Disease, Cell Stem Cell (2015).

Les personnes qui ont des taux sanguins de vitamine D bas ont un risque accru de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

Dans une étude parue dans le JAMA Ophtalmology, des chercheurs montrent que les personnes qui présentent un déficit en vitamine D ont un risque 2,6 fois plus important de dégénérescence maculaire liée à l’âge que des personnes ayant un statut en vitamine D optimal. Ce risque est encore plus important chez certaines personnes ayant un profil génétique " à risque " de DMLA.

La macula est une tâche jaune d’environ 5 mm sur la rétine. La couleur jaune est due à la teneur en caroténoïdes, lutéine et zéaxanthine. Lorsque nous vieillissons, le niveau de pigments dans la macula diminue naturellement, augmentant le risque de DMLA. La DMLA est la principale cause de malvoyance chez les personnes âgées de plus de 50 ans.

La plupart des recherches sur la DMLA portent sur les caroténoïdes maculaires et montrent un rôle de l’inflammation dans la pathogénèse de la maladie. " Les personnes ayant des antécédents de maladies inflammatoires ont un risque accru de DMLA " écrivent les auteurs. " Des molécules inflammatoires sont trouvées à l’intérieur des drusen - dépôts de lipides et protéines qui se forment dans l’œil des personnes souffrant de DMLA- suggérant que ces accumulations suscitent une inflammation locale chronique ".

De plus, des variants des gènes codant pour les protéines impliquées dans la réponse inflammatoire sont associés au risque de DMLA. C’est le cas du polymorphisme Y402H du gène codant pour une protéine impliquée dans la réponse immunitaire. Les porteurs de ce variant génétique ont un risque accru de DMLA.

La vitamine D a des propriétés anti-inflammatoires, module la réponse immunitaire et serait capable de protéger contre le développement de la DMLA. La vitamine D est synthétisée lorsqu'on s'expose au soleil, aux beaux jours. A la saison froide, en Europe, au Canada, seuls les aliments apportent un peu de vitamine D, mais de manière insuffisante. Des suppléments sont nécessaires.

Des études antérieures ont montré que de faibles niveaux de vitamine D étaient associés à un risque accru de DMLA. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont examiné si cette association était modifiée par la présence d’un risque génétique de DMLA.

 " A notre connaissance cette étude est la première à regarder l’interaction entre le risque génétique et le statut en vitamine D dans le contexte des maladies de l’œil liées à l’âge " dit le Dr Amy Millen, auteure de l’étude.

Les chercheurs ont analysé les données –statut en vitamine D et données génétiques- concernant 913 femmes appartenant à la Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS) dont 550 avaient un statut en vitamine D suffisant (au moins 20 ng/mL), 275 avaient un niveau insuffisant (12 à 20 ng/mL) et 88 présentaient un déficit en vitamine D (moins de 12 ng/mL). Les femmes ayant des niveaux de vitamine D d’au moins 30 ng/mL et porteuse d’aucun facteur de risque génétique ont été prises comme référence.

Les résultats montrent que les femmes qui ont un déficit en vitamine D ont un risque accru –multiplié par 2,6- de DMLA par rapport au groupe de référence. Cependant, même chez les femmes qui ont un meilleur statut en vitamine D (au-delà de 12 ng/mL) tout en restant insuffisant, la diminution du risque n’est pas significative.

Les chercheurs ont découvert que les personnes ayant un déficit en vitamine D et un génotype à haut risque ont un risque multiplié par 6,7 de développer une DMLA par rapport aux personnes ayant un statut optimal en vitamine D et sans facteur de risque génétique. " La vitamine D serait capable de supprimer une réponse inflammatoire dans l’œil, celle-ci pouvant être aggravée par certains génotypes".

 "La dégénérescence maculaire est fortement associée au risque génétique" expliquent les auteurs. Parmi les nombreux gènes liés à la DMLA, un des plus importants est un variant génétique spécifique (Y402H) du gène du facteur H du complément (ensemble de protéines impliquées dans l’immunité), qui code pour la protéine CFH qui joue un rôle dans la réponse immunitaire de l’organisme.

" Les personnes qui ont un stade précoce de DMLA développent des drusen". Le corps voit ces drusen comme une substance étrangère et les attaque, en partie grâce à une réponse en cascade du complément. " CFH est un des protéines impliquée dans cette réponse. " Nous voyons plus de DMLA chez les personnes porteuses d’un allèle spécifique du gène qui code pour une forme de la protéine CFH "

" Nous supposons que la vitamine D supprime un état pro-inflammatoire dans la rétine via ses fonctions génomiques" disent les auteurs. " Les résultats de notre étude suggèrent qu’avoir un déficit en vitamine D pourrait nuire à la capacité de supprimer une réponse inflammatoire localisée, qui lorsqu’elle est couplée à un dysfonctionnement du système du complément pourrait conduire à une augmentation encore plus importante du risque de DMLA".

Maintenir un statut en vitamine D optimal pourrait donc s’avérer indispensable pour la santé des yeux, particulièrement chez les personnes ayant un génotype qui augmente le risque de développer une DMLA. Les personnes souffrant de DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge) prennent déjà un complément antioxydant avec vitamines, minéraux et bêta-carotène qui permet de ralentir la progression de la maladie. Un supplément en vitamine D pourrait y contribuer aussi.

Source

Millen AE, Meyers KJ, Liu Z, Engelman CD, Wallace RB, LeBlanc ES, Tinker LF, Iyengar SK, Robinson JG, Sarto GE, Mares JA. Association Between Vitamin D Status and Age-Related Macular Degeneration by Genetic Risk. JAMA Ophthalmol. 2015 Aug 27. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.2715. [Epub ahead of print]

Le cholestérol est un stérol qui est apporté par l’alimentation, mais qui est aussi fabriqué par le foie. A quoi sert le cholestérol? Le cholestérol est indispensable à nos cellules: il entre dans la composition de leurs membranes, dont il assure la structure.

C’est le précurseur des hormones stéroïdes: DHEA, oestradiol, estrone, estriol, progestérone, testostérone, cortisol.

C’est le point de départ d’une autre hormone, la vitamine D.

C'est le constituant essentiel de la bile.

Les trois-quarts du cholestérol total sont produits par l’organisme, le reste est fourni par l’alimentation, surtout les produits animaux: beurre, fromages, viandes grasses, jaune d’œuf. L’alimentation fournit entre 300 et 500 mg de cholestérol par jour. L’organisme d’une personne en bonne santé qui mangerait trop de cholestérol réagit en en fabriquant un peu moins. Et vice-versa.

On vous a souvent bassiné avec le "bon" et "le mauvais" cholestérol

Il n'existe pas deux molécules différentes de cholestérol. Le cholestérol est transporté dans le sang par des protéines: l’ensemble formé par le cholestérol, d’autres graisses et les protéines qui les transportent est appelé selon leur densité:

VLDL (lipoprotéines de très faible densité)

LDL (lipoprotéines de faible densité), où le cholestérol est associé à 95% à l’apoprotéine B (apo B). Les HDL sont appelés "bon" cholestérol parce qu’ils ramènent le cholestérol dont les cellules n’ont plus besoin vers le foie. Ainsi, ils contribueraient selon la théorie, à "nettoyer" les vaisseaux et prévenir l’apparition d’athérome. Plus il y aurait de HDL, plus le risque de maladie cardiovasculaire serait faible.

HDL (lipoprotéines de haute densité), où le cholestérol est associé à l’apoprotéine A1 (apo A1).

L’addition LDL + HDL est approximativement le cholestérol total.

Dans les analyses, on dose le cholestérol total, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL mais aussi les apoprotéines: l’apo B est un marqueur du flux aller du cholestérol, l’apo A1 du flux de retour.

Les LDL acheminent le cholestérol depuis le foie jusqu’aux organes et cellules qui en ont besoin. Normalement, les LDL sont captés par les cellules grâce à des récepteurs spéciaux. Mais voilà, les LDL sont sensibles à l’oxydation. Les graisses associées aux LDL peuvent être oxydées par les radicaux libres. Elles donnent des produits de l’oxydation, appelés aldéhydes, qui oxydent à leur tour les protéines des LDL.

Ces LDL oxydées ne sont plus reconnues par les récepteurs aux LDL. Au contraire, elles sont prises en charge par des cellules du système immunitaire, les macrophages qui accumulent le cholestérol et se transforment en cellules spumeuses. Ce processus est à l’origine d’une réaction inflammatoire que selon certains, conduirait à la formation d’athérome.

Selon le cardiologue et chercheur Michel de Lorgeril, les termes "bon" et "mauvais" sont des simplifications extrêmes de la réalité biologique et font partie de la "théorie du cholestérol" qu'il dénonce avec d'autres de ses collègues.

Les recommandations françaises (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé, 2005) se basent sur le niveau de cholestérol LDL et l’existence ou non de facteurs de risque. Le médecin évalue d’abord le nombre de facteurs de risque (FDR), puis les rapproche du bilan sanguin pour décider de la conduite à tenir:

En l’absence de Facteur de Risque, le LDL doit être inférieur à 2.2 g/l,

Avec 1 FDR, le LDL doit être inférieur à 1,9 g/L,

Avec 2 FDR le LDL doit être inférieur à 1,6 g/L,

Avec 3 FDR le LDL doit être inférieur à 1,3 g/L,

Chez un patient à haut risque (antécédent d’infarctus, diabète de type 2 avec 2FDR), le LDL doit, selon l'Afssaps, être inférieur à 1 g/L.

Pour garder un cœur et des artères en bonne santé, certains chercheurs conseillent d’avoir un taux élevé de "bon cholestérol" (HDL) plutôt qu’un taux bas de " mauvais cholestérol " (LDL). C’est le cas de chercheurs de l’Université de Médecine de l’Indiana aux Etats-Unis. Leur étude montre qu’un taux de cholestérol total (LDL + HDL) élevé n’est pas forcément de mauvaise augure: il peut, en effet, correspondre à un taux élevé de "bon" cholestérol HDL, ce qui serait bénéfique. A contrario, un taux de cholestérol total bas peut, selon eux, cacher un taux de "bon" cholestérol bas ce qui est plutôt néfaste.

Les chercheurs concluent de cette étude que les traitements visant à réguler les taux de cholestérol doivent se focaliser simultanément sur le "bon et le mauvais" cholestérol, et pas seulement sur le "mauvais" comme ça l’était dans le passé. Cependant, les médicaments qui  font monter le "bon" cholestérol ne semblent pas diminuer la mortalité.

Koro CE: The independent correlation between high-density lipoprotein cholesterol and subsequent major adverse coronary events. American Heart Journal 2006; 151 (3) 755.e1-755.e6

Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les autorités sanitaires

Age: homme de 50 ans ou plus. femme de 60 ans ou plus

Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce: infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin

infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin.

Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans

Hypertension artérielle permanente traitée ou non)

Diabète de type 2 traité ou non

HDL-cholestérol < 0, 40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe

Une concentration de HDL-cholestérol dans le sang supérieure ou égale à 0,60 g/l est considérée comme étant un facteur protecteur. Il convient alors de soustraire "un risque" au score de niveau de risque du patient.

Qui est concerné en France ?

Selon une étude de 2005 sur 3500 personnes âgées de 35 à 64 ans, représentatives de la population, près de la moitié de la population dans cette tranche d’âge aurait à des degrés divers des troubles du cholestérol et des lipides sanguins:

30% des Français ont une hypercholestérolémie (définie par cholestérol total >6.2 mmol/l ou 2.4 g/l et concentration de triglycérides <2.3 mmol/l ou 2 g/l)

12% ont un HDL-cholestérol trop bas, défini selon les critères suivants: HDL <1 mmol/l ou 0.4 g/l chez l’homme, <1.3 mmol/l ou 0.5 g/l chez la femme.

5% ont une hyperlipidémie, avec un cholestérol total >6.2 mmol/l ou 2,4 g/L et des triglycérides >2.3 mmol/l ou 2 g/L.

Un cholestérol HDL bas se retrouve surtout chez les fumeurs, les personnes obèses, les sédentaires et les personnes qui ne boivent pas d’alcool.

Ferrieres J: Prevalence of dyslipidaemias in a representative sample of the French population. Arch Mal Coeur Vaiss. 2005 Feb;98(2):127-32.

Le niveau de cholestérol ne semble pas être un facteur de risque cardiovasculaire important, en France notamment. Et les médicaments anti-cholestérol (fibrates et statines) n'ont toujours pas fait la preuve de leur efficacité. Contre l'infarctus et l'AVC, il est plus important de veiller à une bonne hygiène de vie.