Depuis le 18 mai 2015, l'amende pour stationnement sur une place à macaron sans carte

c'est 750 €

Si vous bloquez la sortie d'une place à macaron en étant mal garé, il y a aussi une très forte amende mais je n'ai pas récupéré le montant du PV

Pour l'utilisation d'une fausse carte ou d'un macaron, l'amende est de

1500 € et elle est portée à 3000 € en cas de récidive!

Les places payantes de parking sont GRATUITES pour les porteurs de macaron.

Handis : Vous ne pouvez, cependant pas dépasser 12 heures de stationnement.

Vérifiez cependant si le paiement est fait à la commune ou une société concessionnaire. Dès le renouvellement de la concession, il y aura obligation au nouveau prestataire de laisser les places gratuites aux personnes qui disposent le macaron sur l'avant du pare-brise.

On sait par exemple que le cerveau produit naturellement la protéine amyloïde beta et qu’il lui faut environ 4 heures pour l’éliminer. Si ce processus d’élimination vient à s’allonger alors un fragment de cette protéine peut s’accumuler et former des dépôts qui au final tuent les neurones. Le processus d’élimination des déchets du cerveau utilise la voie dite glymphatique qui filtre le liquide céphalo-rachidien et relargue les métabolites et les déchets indésirables dans le liquide interstitiel pour être ensuite pris en charge par la circulation sanguine. Ce système ressemble un peu au rôle du système lymphatique pour "nettoyer" d’autres organes.

Avec les souris transgéniques triplement modifiées génétiquement pour reproduire les trois symptômes de la maladie d’Alzheimer (3xTg-AD), à savoir surproduire le précurseur de la protéine amyloïde beta, la preseniline et la protéine tau, quand on anesthésiait ces souris et selon la position dans laquelle on les laissait pour dormir, l’élimination du fragment 46 de la protéine amyloïde s’effectuait presque normalement si elles dormaient sur le côté contrairement aux positions sur le ventre ou sur le dos. Il ne s’agit pas du tout d’une découverte anecdotique: l’élimination des protéines déchets a été suivie par imagerie (IRM) du cerveau des souris. Ce résultat rejoint les études récentes relatives à la qualité du sommeil dans le développement des maladies neurodégénératives.

Ces mêmes souris ont permis d’y voir un peu plus clair au sujet de l’influence du métabolisme des acides gras dans le cerveau sur l’apparition de la maladie.

Cette dernière étude tout à fait remarquable parue dans le dernier numéro de la revue Cell Stem Cell a montré que parallèlement aux autres symptômes développés par les souris transgéniques, il y avait une accumulation anormale de triglycérides. En soi, il ne s’agit pas d’un scoop scientifique puisqu’Alois Alzheimer lui-même avait décrit cet état de choses en 1907 en colorant des coupes de cerveau de patients morts de la maladie.

Un ensemble d’études épidémiologiques a permis d’établir une relation de cause à effet entre l’apparition de la maladie d’Alzheimer (AD) et des conditions métaboliques périphériques dégradées comme la résistance à l’insuline, l’obésité et les troubles du métabolisme des lipides, ces trois désordres étant souvent associés.

Avec ces souris transgéniques, il a été possible de déterminer la nature des triglycérides s’accumulant sous forme de gouttelettes au niveau de l’épendyme, le tissu glial sous-jacent au cortex préfrontal, entre autres régions du cerveau, en contact avec la cavité ventriculaire baignée de liquide céphalo-rachidien, interface justement impliquée dans l’élimination des déchets cérébraux dont il était fait mention plus haut.

Organisation du système glymphatique (Wikipedia)

L’astuce de l’approche expérimentale choisie dans cette étude a consisté à mettre en œuvre une technique de désorption au micron près à l’aide d’un laser directement sur les coupes de tissu cérébral couplée à un spectrographe de masse. Il n’existe en effet pas de techniques suffisamment spécifiques pour déterminer la nature au niveau cellulaire des lipides accumulés sous forme de micro-gouttelettes.

L’enrichissement pathologique en acide oléique des triglycérides ainsi déterminés a été attribué à une perturbation du métabolisme lipidique cérébral. La situation semble donc se clarifier un peu car ce dérèglement du métabolisme des triglycérides cérébraux semble être l’un des signaux les plus précoces de l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Cette accumulation de lipides à cet endroit précis du cerveau contribue à son empoisonnement progressif, conduisant au développement de la maladie.

La figure tirée de l’article paru dans Cell Stem Cell représente des coupes de tissu cérébral humain au niveau de la zone sous-ventriculaire du lobe frontal. La lumière sur la gauche des clichés est le ventricule. Les points rouges sont les accumulations de gouttelettes de triglycérides anormalement enrichis en acide oléique (CTRL: contrôle, AD: Alzheimer).

Source

Hamilton et al., Aberrant Lipid Metabolism in the Forebrain Niche Suppresses Adult Neural Stem Cell Proliferation in an Animal Model of Alzheimer’s Disease, Cell Stem Cell (2015).

25 septembre : 5e édition de la fête de la gastronomie, partout en France

Les personnes qui ont des taux sanguins de vitamine D bas ont un risque accru de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

Dans une étude parue dans le JAMA Ophtalmology, des chercheurs montrent que les personnes qui présentent un déficit en vitamine D ont un risque 2,6 fois plus important de dégénérescence maculaire liée à l’âge que des personnes ayant un statut en vitamine D optimal. Ce risque est encore plus important chez certaines personnes ayant un profil génétique " à risque " de DMLA.

La macula est une tâche jaune d’environ 5 mm sur la rétine. La couleur jaune est due à la teneur en caroténoïdes, lutéine et zéaxanthine. Lorsque nous vieillissons, le niveau de pigments dans la macula diminue naturellement, augmentant le risque de DMLA. La DMLA est la principale cause de malvoyance chez les personnes âgées de plus de 50 ans.

La plupart des recherches sur la DMLA portent sur les caroténoïdes maculaires et montrent un rôle de l’inflammation dans la pathogénèse de la maladie. " Les personnes ayant des antécédents de maladies inflammatoires ont un risque accru de DMLA " écrivent les auteurs. " Des molécules inflammatoires sont trouvées à l’intérieur des drusen - dépôts de lipides et protéines qui se forment dans l’œil des personnes souffrant de DMLA- suggérant que ces accumulations suscitent une inflammation locale chronique ".

De plus, des variants des gènes codant pour les protéines impliquées dans la réponse inflammatoire sont associés au risque de DMLA. C’est le cas du polymorphisme Y402H du gène codant pour une protéine impliquée dans la réponse immunitaire. Les porteurs de ce variant génétique ont un risque accru de DMLA.

La vitamine D a des propriétés anti-inflammatoires, module la réponse immunitaire et serait capable de protéger contre le développement de la DMLA. La vitamine D est synthétisée lorsqu'on s'expose au soleil, aux beaux jours. A la saison froide, en Europe, au Canada, seuls les aliments apportent un peu de vitamine D, mais de manière insuffisante. Des suppléments sont nécessaires.

Des études antérieures ont montré que de faibles niveaux de vitamine D étaient associés à un risque accru de DMLA. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont examiné si cette association était modifiée par la présence d’un risque génétique de DMLA.

 " A notre connaissance cette étude est la première à regarder l’interaction entre le risque génétique et le statut en vitamine D dans le contexte des maladies de l’œil liées à l’âge " dit le Dr Amy Millen, auteure de l’étude.

Les chercheurs ont analysé les données –statut en vitamine D et données génétiques- concernant 913 femmes appartenant à la Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS) dont 550 avaient un statut en vitamine D suffisant (au moins 20 ng/mL), 275 avaient un niveau insuffisant (12 à 20 ng/mL) et 88 présentaient un déficit en vitamine D (moins de 12 ng/mL). Les femmes ayant des niveaux de vitamine D d’au moins 30 ng/mL et porteuse d’aucun facteur de risque génétique ont été prises comme référence.

Les résultats montrent que les femmes qui ont un déficit en vitamine D ont un risque accru –multiplié par 2,6- de DMLA par rapport au groupe de référence. Cependant, même chez les femmes qui ont un meilleur statut en vitamine D (au-delà de 12 ng/mL) tout en restant insuffisant, la diminution du risque n’est pas significative.

Les chercheurs ont découvert que les personnes ayant un déficit en vitamine D et un génotype à haut risque ont un risque multiplié par 6,7 de développer une DMLA par rapport aux personnes ayant un statut optimal en vitamine D et sans facteur de risque génétique. " La vitamine D serait capable de supprimer une réponse inflammatoire dans l’œil, celle-ci pouvant être aggravée par certains génotypes".

 "La dégénérescence maculaire est fortement associée au risque génétique" expliquent les auteurs. Parmi les nombreux gènes liés à la DMLA, un des plus importants est un variant génétique spécifique (Y402H) du gène du facteur H du complément (ensemble de protéines impliquées dans l’immunité), qui code pour la protéine CFH qui joue un rôle dans la réponse immunitaire de l’organisme.

" Les personnes qui ont un stade précoce de DMLA développent des drusen". Le corps voit ces drusen comme une substance étrangère et les attaque, en partie grâce à une réponse en cascade du complément. " CFH est un des protéines impliquée dans cette réponse. " Nous voyons plus de DMLA chez les personnes porteuses d’un allèle spécifique du gène qui code pour une forme de la protéine CFH "

" Nous supposons que la vitamine D supprime un état pro-inflammatoire dans la rétine via ses fonctions génomiques" disent les auteurs. " Les résultats de notre étude suggèrent qu’avoir un déficit en vitamine D pourrait nuire à la capacité de supprimer une réponse inflammatoire localisée, qui lorsqu’elle est couplée à un dysfonctionnement du système du complément pourrait conduire à une augmentation encore plus importante du risque de DMLA".

Maintenir un statut en vitamine D optimal pourrait donc s’avérer indispensable pour la santé des yeux, particulièrement chez les personnes ayant un génotype qui augmente le risque de développer une DMLA. Les personnes souffrant de DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge) prennent déjà un complément antioxydant avec vitamines, minéraux et bêta-carotène qui permet de ralentir la progression de la maladie. Un supplément en vitamine D pourrait y contribuer aussi.

Source

Millen AE, Meyers KJ, Liu Z, Engelman CD, Wallace RB, LeBlanc ES, Tinker LF, Iyengar SK, Robinson JG, Sarto GE, Mares JA. Association Between Vitamin D Status and Age-Related Macular Degeneration by Genetic Risk. JAMA Ophthalmol. 2015 Aug 27. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.2715. [Epub ahead of print]