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occitaie

  • Glace maison aux fruits

    Ici, exemple pour la cerise, mais vous faites pareil avec d'autres fruits

    Il vous faut des fruits bio et bien mûrs

    500 g de cerise; 25 cl de crème liquide; 20 cl de lait

    100 g de sucre glace; 1 sachet sucre vanillé

    2 c. à soupe d'alcool genre Grandmarnier

    Dénoyautez les cerises, tout d'abord. Mixez-les avec le sucre glace. Mixez ensuite avec le sucre vanillé, le lait et l'alcool souhaité. Réservez au frais.

    Fouettez ensuite la crème liquide pour en faire de la chantilly au robot pâtissier dont vous aurez mis le bol inox au congélo (10 mn) ou une heure au frigo. Si vous n'avez pas de robot pâtissier, ajoutez du mascarpone ou utilisez de la crème fraîche épaisse; cela monterat plus vite. Incorporez au mélange précédent délicatement.

    Versez ensuite le tout dans un bac à glace (en inox de préférence). Réservez 10 heures au frais.

     

  • Votre santé: bon à savoir

    Y aura-t-il du SARS-CoV-2 sur les plages ? Quelle saisonnalité pour les coronavirus humains ?

    La question de l’évolution de la pandémie de COVID-19 au cours de l’été prochain suscite la curiosité de tous, professionnels de santé comme grand public. Pourtant, la disparition du SRAS à l’été 2003 est un précédent qui ne doit rien à la saisonnalité, mais tout au contrôle des personnes infectées et de leur entourage.
    La saisonnalité des infections est tributaire d’un grand nombre de facteurs: effet du climat estival sur l’infectiosité du virus, vie et activités au grand air réduisant les contacts rapprochés, meilleure efficacité du système immunitaire, vacances scolaires, etc.
    Dans le contexte des virus respiratoires, des données existent sur la saisonnalité de la grippe, de la bronchiolite des nourrissons, mais aussi des rhumes à coronavirus. Ces données indiquent que le taux de reproduction de ces virus (R0) est sensible à certains facteurs environnementaux comme l’humidité et la température, mais aussi à la variation saisonnière de l’immunité de groupe.
    Les premières données essayant de lier l’intensité des contaminations communautaires de la COVID-19 aux conditions climatiques locales semblent indiquer que le SARS-CoV-2, comme les coronavirus des rhumes, présente une sensibilité certaine à l’environnement, avec une préférence pour les zones tempérées fraîches. Néanmoins, du fait du faible taux d’immunité de groupe contre ce virus, il est probable que, même saisonnière, la COVID-19 ne faiblisse guère au cours de l’été 2020. Une éventuelle saisonnalité sera difficile à quantifier si les mesures de distanciation sociale sont maintenues tout l’été.

    La zone verte serait la zone la plus favorable à la transmission de la COVID-19 en mars (source: Sajadi MM et al., 2020)

    Des études mettant en évidence la saisonnalité des infections dans les zones tempérées de notre planète existent depuis longtemps. Par exemple, une revue de 68 infections publiée en 2018 rappelle qu'une saisonnalité existe pour de nombreuses infections, par exemple (données pour la Californie depuis les années 1930):

    • pics de printemps pour la variole, la rubéole, les oreillons, etc.
    • pics d'automne pour la poliomyélite et l'hépatite A ;
    • pics d'hiver pour la grippe, les rhumes, la bronchiolite du nourrisson, etc.

    L'étude de la saisonnalité des infections est un domaine ardu: nécessité de travailler sur plusieurs années avant de publier, multiplication des facteurs de confusion possibles (presque tout est saisonnier dans nos pays tempérés…). Ces contraintes expliquent le faible nombre d'études sur le sujet.

    Les facteurs qui influencent la saisonnalité des infections
    Parmi les facteurs qui peuvent justifier la saisonnalité des infections, les études évoquent souvent l'influence du climat sur la survie et la transmissibilité des micro-organismes infectieux. Mais d'autres facteurs sont également importants:

    • la saisonnalité de nos comportements: temps passé à l'intérieur (et son impact négatif sur notre espace personnel), rythme scolaire (les épidémies de rhumes apparaissent souvent à la rentrée des vacances scolaires), exposition au soleil (et son impact sur les taux sanguins de vitamine D, indispensable à l'immunité), etc. ;
    • la saisonnalité de notre immunité: divers travaux suggèrent que le froid (et peut-être la réduction de la durée du jour, via la mélatonine) réduit les capacités de défense des voies respiratoires, mais aussi de l'immunité innée ;
    • la saisonnalité du nombre de personnes susceptibles d'être infectées: pour les infections respiratoires à courte immunité, comme les rhumes à coronavirus 229E, cette population susceptible est à son pic au début de l'hiver (personnes ayant perdu leur immunité, personnes ayant échappé à une infection l'hiver précédent, personnes nées depuis la dernière épidémie, par exemple).


    L'exemple de la grippe saisonnière
    Chaque année, dans les zones tempérées, l'incidence de la grippe saisonnière fluctue, avec un pic en hiver. L'intensité de cette fluctuation varie selon la latitude: par exemple, diminution de 40 % du R0 (taux de reproduction des virus) à New York en été, mais de seulement 20 % en Floride. Cette fluctuation s'explique, à la fois par les conditions climatiques estivales et parce que l'immunité de groupe contre la grippe saisonnière est maximale en été.
    Les études de l'influence du climat sur l'incidence de la grippe saisonnière convergent et mettent en évidence que cette incidence augmente à la suite d'une période de sécheresse hivernale inhabituelle. Par exemple, aux États-Unis, la migration d'un anticyclone arctique vers le sud précède les pics d'incidence, en particulier dans le nord-est du pays et les états situés autour du Golfe du Mexique. En hiver, le suivi du taux d'humidité absolue (masse de vapeur d'eau dans 1 m3 d'air) permet de prédire la survenue de pics de cas de grippe, indépendamment de la température (ou de ses variations).
    Des travaux finlandais ont précisé que la diminution de l'humidité absolue est davantage prédictive que sa valeur absolue: une diminution de 0,5 g/m3 de l'humidité absolue associée à une diminution de 1°C de la température augmente le risque de grippe de 11 %. L'influence de la température est plus difficile à saisir car nous vivons l'essentiel de l'hiver à l'intérieur. Mais, en Finlande, 74 % des nouveaux cas de grippe surviennent entre -10 et +5°C, et 38 % entre -5 et +5°C.
    Ces données épidémiologiques pourraient paraître contre-intuitives: en aérosol, les virus grippaux survivent plus longtemps en atmosphère humide. Mais, des travaux menés sur des cochons d'Inde ont clairement confirmé que leur vulnérabilité à la grippe augmente lorsque l'humidité absolue et la température diminuent.
    L'exemple des virus responsables des rhumes
    Pour les virus responsables des rhumes, la saisonnalité est particulièrement marquée pour les virus enveloppés, comme les coronavirus. Les virus non enveloppés (adénovirus, rhinovirus) sont présents toute l'année.
    En Suède, une étude a montré une réduction de la présence de virus dans les voies respiratoires de 90 % en été pour OC43, HKU1 et 229E, un peu moins pour NL63. Des résultats similaires ont été observés aux États-Unis. Au Royaume-Uni, l'incidence des rhumes à OC43, HKU1 et NL63 est maximale de décembre à avril (229E est plus ou moins présent selon les années).
    Aucune étude n'a cherché à associer les pics d'incidence des rhumes à coronavirus à des conditions météorologiques particulières. Mais, comme indiqué précédemment, des pics sont retrouvés peu de temps après les rentrées des classes.
    Une étude écossaise portant sur d'autres virus respiratoires (RSV, parainfluenza, métapneumovirus) a montré que, comme pour la grippe saisonnière, l'incidence de la bronchiolite du nourrisson (RSV) est maximale dans une zone étroite d'humidité relative (le "degré d'hygrométrie"), pourvu que la température soit basse.

    SARS et MERS: peu d'enseignements à en tirer
    Les données de saisonnalité pour le SRAS et le MERS sont pauvres.
    Le premier a rapidement disparu grâce au contrôle serré des cas infectieux. Néanmoins, une étude rappelle que l'épidémie de SRAS en Chine a fait suite à une sécheresse exceptionnelle.
    Concernant le MERS, une revue datant de 2019 rappelle que la plupart des cas sont observés entre avril et août et que les épidémies sporadiques s'observent après des épisodes de forte chaleur et de fort ensoleillement. La sécheresse semble réduire le nombre de cas, même si le premier cas rapporté l'a été à Djeddah (Arabie saoudite) après une sécheresse inhabituelle.
    Les travaux sur l'incidence de la COVID-19 selon le climat
    Comme le montre l'analyse des données de prévalence et d'incidence, le SARS-CoV-2 peut être transmis sous une grande variété de climats (y compris dans des villes situées sur l'Équateur comme Singapour). Mais existe-t-il des zones climatiques où la transmission du virus semble être plus fréquente ? Deux études ont cherché à corréler la COVID-19 avec le climat, en s'appuyant, non pas sur la prévalence (nombre de cas d'une maladie dans une population à un moment donné, englobant aussi bien les cas nouveaux que les cas anciens), mais sur l'incidence (nombre de nouveaux cas sur une période donnée), donc sur l'intensité de la transmission communautaire locale.
    La première, provenant de l'université d'Oxford, a observé que l'incidence de la COVID-19 semble inversement proportionnelle à la température moyenne, au taux d'humidité absolue et à la vitesse moyenne du vent (après ajustements pour la durée du jour, la pression atmosphérique, les taux de précipitation et le taux d'ozone), donc plutôt dans des climats froids et secs, comme la grippe saisonnière.
    La seconde, irano-américaine, a identifié, pour mars 2020, un "corridor de forte transmissibilité" assez étroit (voir illustration de cet article en tête de page): entre 30 et 50° de latitude, avec une température moyenne de 5 à 11°C, une humidité absolue de 4 à 7 g d'eau par m3 d'air et une humidité spécifique de 3 à 6 g d'eau par kg d'air. Ces données permettent une relative modélisation des prochains mois de la pandémie qui irait en s'amplifiant vers le nord de l'hémisphère nord (et vers le sud de l'hémisphère sud, mais ces régions ne sont guère peuplées). Les auteurs de cette étude insistent sur le fait que leurs résultats peuvent être biaisés par le fait que de nombreuses grandes métropoles se trouvent dans ce corridor tempéré (et que la transmission communautaire y est plus élevée).
    La première année, une nouvelle infection saisonnière peut… ne pas l'être !
    Pour essayer de prédire ce qu'il va advenir de la pandémie de COVID-19 cet été, il ne suffit pas de chercher à savoir si le SARS-CoV-2 se comportera comme ses cousins saisonniers les plus proches, OC43 et HKU1 (ce qui peut néanmoins être raisonnablement envisagé). En effet, une différence de taille existe entre la COVID-19 et ces rhumes: nous sommes nombreux à posséder une immunité dirigée contre OC43 et HKU1, alors que ce n'est le cas que pour quelques pourcentages contre le SARS-CoV-2.

    Ainsi, un R0 atténué par l'été (son climat, son mode de vie, ses vacances scolaires) peut n'être pas suffisant pour réduire significativement l'extension de la pandémie, même en présence d'une modeste immunité croisée entre OC43 ou HKU1 et SARS-CoV-2 (qui a été décrite). Lorsqu'elle apparaît pour la première fois dans une population "vierge", même une infection intensément saisonnière peut persister hors saison.
    Les données accumulées sur SARS-COV-2 et les hypothèses de préférence climatique, citées précédemment, ne permettent pas de se prononcer sur l'effet de l'été 2020 sur la pandémie, en particulier parce que cet effet dépendra également du maintien des mesures de contrôle de type distanciation sociale ou restriction des déplacements.
    Néanmoins, de nombreux épidémiologistes et modélisateurs penchent pour la persistance des nouvelles contaminations cet été, peut-être avec un R0 inférieur à 0,5.

    L'application du facteur saisonnalité aux modélisations de la pandémie de COVID-19
    La saisonnalité, et son effet sur R0, font partie des paramètres des épidémiologistes modélisateurs, comme la durée de l'immunité, le degré d'immunité de groupe ou celle croisée, le moment de redémarrage de l'épidémie à l'automne ou en hiver, etc.
    Une équipe suisse et suédoise de modélisateurs a récemment publié une étude sur l'impact d'une saisonnalité sur l'évolution de la pandémie de COVID-19. Les paramètres du modèle ont été choisis à partir des données sur la saisonnalité des coronavirus OC43, HKU1, 229E et NL63, mais avec une réduction du nombre de porteurs de SARS-CoV-2 en été, allant de 25 à 75 % selon les scénarios pour les pays tempérés (au lieu de 90 % pour les rhumes).
    Pour simplifier (considérablement) leurs résultats, une baisse de l'incidence au cours de l'été (puisqu'ils intègrent cette hypothèse dans le modèle) serait néanmoins suivie par un pic important au cours de l'hiver prochain, moins élevé, mais plus durable si les mesures de contrôle du R0 (distanciation sociale) sont maintenues au cours de l'été et de l'automne.
    Après quelques années, il est très probable, selon les auteurs, que la COVID-19 devienne une infection endémique saisonnière, comme l'est devenue l'épidémie de grippe A/H1N1 de 2009.
    Un autre travail de modélisation, à partir des données d'immunité (y compris croisée) et de saisonnalité des rhumes OC43 et HKU1, a été publiée dans Science par une équipe d'Harvard. Dans tous les cas de figure, leur modèle prédit une forte pression de l'épidémie sur les structures de santé jusqu'en 2022, avec nécessité d'implémenter des périodes de réduction active du R0 (distanciation sociale) tout au long de cette période. Ces séquences de réduction active devront être moins fréquentes si le SARS-CoV-2 exprime une saisonnalité (diminution naturelle du R0 en été).
    Dans le meilleur de leurs scénarii, les auteurs de l'étude prévoient que cette réduction active devra être appliquée au moins 25 % du temps, plus fréquemment en hiver qu'en été, si le SARS-CoV-2 s'avère saisonnier. Ils préviennent également que, en cas de disparition de la maladie après 2022, une surveillance étroite devra continuer à être appliquée, une résurgence étant possible jusqu'en 2025.
    En conclusion, il est très peu probable que la COVID-19 disparaisse cet été. En revanche, il est raisonnablement probable que son R0 se maintienne sous la barre de 1 (de 0,5 ?), d'autant plus que des mesures de distanciation sociale et de restriction des déplacements seront maintenues et respectées. Tous les modélisateurs insistent sur l'importance de ces quelques mois de répit estival relatif pour préparer les structures de soin à un pic d'incidence au cours de l'hiver prochain, pic qui pourrait être plus intense ou, plus probablement, plus durable que celui que nous avons connu ces dernières semaines.
    Pour aller plus loin
    L'article qui synthétise la saisonnalité de 68 maladies infectieuses
    Martinez ME " The calendar of epidemics: Seasonal cycles of infectious diseases. " PLoS Pathog. 2018 Nov 8;14(11)


    Les articles sur la saisonnalité de la grippe saisonnière
    Shaman J, Pitzer VE, Viboud C et al. " Absolute humidity and the seasonal onset of influenza in the continental United States. " PLoS Biol. 2010 Feb 23;8(2)
    Jaakkola K, Saukkoriipi A, Jokelainen J et al. " Decline in temperature and humidity increases the occurrence of influenza in cold climate. " Environ Health. 2014; 13: 22.
    Les articles sur la saisonnalité des coronavirus des rhumes
    Killerby ME, Biggs HM, Haynes A et al. " Human coronavirus circulation in the United States " 2014-2017. J Clin Virol. 2018 Apr;101:52-56.
    Gaunt ER, Hardie A, Claas ECJ et al. " Epidemiology and Clinical Presentations of the Four Human Coronaviruses 229E, HKU1, NL63, and OC43 Detected over 3 Years Using a Novel Multiplex Real-Time PCR Method. " J Clin Microbiol. 2010 Aug; 48(8): 2940–2947.
    Price RHM, Graham C, Ramalingam S. " Association between viral seasonality and meteorological factors. " Sci Rep. 2019 Jan 30;9(1):929.

    Les articles sur la saisonnalité du SARS et du MERS
    Sun Z, Thilakavathy K, Kumar S et al. " Potential Factors Influencing Repeated SARS Outbreaks in China. " Int J Environ Res Public Health. 2020 Mar; 17(5): 1633.

    Altamimia A et Ahmed AE. " Climate factors and incidence of Middle East respiratory syndrome coronavirus. " J Infect Public Health. 2019 Dec 6
    Les articles sur les données climatiques relatives à la COVID-19
    Islam N, Shabnam S et Erzurumluoglu M. " Temperature, humidity, and wind speed are associated with lower Covid-19 incidence. " MedRxiv, 20 mars 2020
    Sajadi, MM., Habibzadeh P, Vintzileos A et al. " Temperature, Humidity and Latitude Analysis to Predict Potential Spread and Seasonality for COVID-19. " SSRN, 5 mars 2020.
    Les deux modélisations de la pandémie de COVID-19 à partir des données des rhumes à coronavirus
    Neher RA, Dyrdak R, Druelle V et al. " Potential impact of seasonal forcing on a SARS-CoV-2 pandemic. " Swiss Med Wkly. 2020 Mar 16.
    Kissler SM, Tedijanto C, Goldstein E et al. " Projecting the transmission dynamics of SARS-CoV-2 through the postpandemic period. " Science, 14 avril 2020.

    Sources: VIDAL

  • Covid-19 : le coronavirus SARS-Cov2 mute.

    Qu’est-ce que cela signifie?

    Que le coronavirus SARS-Cov2, responsable de la maladie Covid-19, mute n'a rien d'étonnant. L'important est l'ampleur de ses mutations. Explications.

    Mutation. Un mot qui fait peur et enflamme les imaginations. Popularisés par les X-Men, cette équipe de super-héros de l'écurie Marvel, les vrais mutants n'ont pourtant rien à voir avec leurs homologues de fiction.

    Mais qu'entend-on exactement par mutation? Tous les organismes vivants portent leur patrimoine génétique sur une longue chaine moléculaire nommée ADN. Dans le cas de certains microbes, comme le coronavirus SARS-Cov2 qui défraie l'actualité, l'information peut d'ailleurs être contenue sur une autre chaîne analogue nommée ARN. Lorsqu'ils se reproduisent, que ce soit par reproduction sexuée (2 parents) ou parthénogénétique (un seul parent, comme chez certains insectes, reptiles, poissons, microbes ou végétaux), les individus transmettent ce patrimoine génétique.

    Lorsque sont produits les gamètes, les cellules sexuelles qui vont transmettre à la génération suivante cet héritage génétique, ce dernier va être copié, et copié, et copié encore des milliers de fois. Or, on parle d'ouvrages génétiques comportant plusieurs centaines de millions de caractères (ou nucléotides, le génome humain en comporte par exemple 3,3 milliards. Le record est détenu par une amibe microscopique Amoeba dubia qui en dénombre deux fois plus…). Il se trouve que la nature n'est pas totalement parfaite : devant l'ampleur colossale de la tâche, quelques erreurs de copie vont être commises. Elles sont très rares. On parle d'une erreur par million, voire milliard, de lettres. Mais quoi qu'il en soit, ces copies sont considérées comme des versions mutées de l'original.

    Le virus s’adapte à des hôtes légèrement différents les uns des autres

    L'une des particularités de ce nouveau virus est qu'il semble avoir une bonne affinité pour les cellules humaines. C'est d'ailleurs pour cette raison qu'un individu peut en être porteur sans développer pour autant de symptômes alarmants et que le virus peut demeurer indétecté et passer inaperçu durant plusieurs jours. Lorsque le virus débarque dans une nouvelle région du monde peuplée par des humains aux caractéristiques physiologiques et immunitaires légèrement différentes de celles d'où il vient, des mutations légères s'opèrent afin de s'adapter à ces nouveaux hôtes. Bien évidemment, rien de conscient dans ce processus. Quand un pathogène envahit un organisme, il s'y multiplie en plusieurs exemplaires, légèrement différents en raison des petites erreurs qu'occasionnera la copie du matériel génétique. Selon la théorie darwinienne de l'évolution, ne survivront et ne se dissémineront que les avatars les plus aptes et les mieux adaptés. Rien d'étonnant donc à ce que, comme on l'a lu de la part de chercheurs italiens, comparée au coronavirus venu de Chine, "la version italienne est certainement le résultat d'une mutation, d'autant que ce virus se modifie de personne à personne". Ceci ne dit rien d'autre que : le virus s'est adapté à des hôtes légèrement différents les uns des autres, à des populations différentes dans divers pays.

    Un élément important : l’ampleur de la mutation

    Mais, dans le cadre de la mise au point d'un traitement et notamment d'un vaccin contre cette menace virale, l'important n'est pas que ce virus mute - ils le font tous - mais l'ampleur de cette mutation. Pour verser dans l'analogie humaine, un virus change constamment de tee-shirt. D'autant plus, lorsqu'il arrive dans un nouveau pays. Rien d'étonnant à cela, il s'adapte aux mœurs en vigueur. Ce sont des mutations mineures qui n'empêchent pas l'identification du virus par des tests médicaux ou un futur vaccin. En revanche, qu'il puisse changer de visage, d'identité, et donc qu'il devienne invisible aux traitements, réclame beaucoup plus de mutations. Cela ne peut se faire en une fois car cela demande des changements de grande ampleur, de plusieurs centaines ou milliers de lettres.

    A l'heure actuelle, comme l'estime l'équipe de Jian Lu (Université de Pékin) dans l'édition du 3 mars 2020 de National Science Review, le coronavirus se partage en deux types, L et S. Ces deux populations se distinguent par leurs récepteurs de surface, soit les ancres grâce auxquelles les virus s'arriment aux cellules humaines. Si la souche S est la plus ancienne, elle a généré dans les premiers temps de l'infection dans le Wuhan, la souche L, plus agressive et qui s'est développée plus rapidement, précisément à cause de cette compétition darwinienne qui veut que ce soit le virus le plus adapté à l'hôte qui devienne prédominant. Résultat : à l'heure actuelle, la souche L est majoritaire et présente à 70% tandis que la souche S plafonne à 30%.

    L'étude précise également que, confrontée aux services de santé mondiaux, la souche L a été soumise à une pression sélective plus importante et n'a pu totalement évincer sa concurrente S. Là encore, rien d'étonnant : comme la souche L génère plus rapidement des patients plus gravement malades, elle a été repérée et contenue plus largement. Revers de la médaille : pendant ce temps, la souche S a été en mesure de reprendre du poil de la bête et de se répandre incognito.

    Maintenant, que peut-il advenir? De nouvelles mutations majeures peuvent-elles survenir chez SARS-Cov2 pour produire d'autres souches, soit plus agressives encore, soit plus infectieuses? Personne ne saurait le dire car le monde des virus reste imprévisible. Une chose est certaine : plus le virus se propage à l'intérieur de la population humaine et se multiplie, plus des mutations surviennent dans son patrimoine et plus les risques de surgissement d'une nouvelle souche augmentent. D'où les efforts mis par les services de santé pour limiter au maximum l'expansion de cette menace.

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