On sait par exemple que le cerveau produit naturellement la protéine amyloïde beta et qu’il lui faut environ 4 heures pour l’éliminer. Si ce processus d’élimination vient à s’allonger alors un fragment de cette protéine peut s’accumuler et former des dépôts qui au final tuent les neurones. Le processus d’élimination des déchets du cerveau utilise la voie dite glymphatique qui filtre le liquide céphalo-rachidien et relargue les métabolites et les déchets indésirables dans le liquide interstitiel pour être ensuite pris en charge par la circulation sanguine. Ce système ressemble un peu au rôle du système lymphatique pour "nettoyer" d’autres organes.

Avec les souris transgéniques triplement modifiées génétiquement pour reproduire les trois symptômes de la maladie d’Alzheimer (3xTg-AD), à savoir surproduire le précurseur de la protéine amyloïde beta, la preseniline et la protéine tau, quand on anesthésiait ces souris et selon la position dans laquelle on les laissait pour dormir, l’élimination du fragment 46 de la protéine amyloïde s’effectuait presque normalement si elles dormaient sur le côté contrairement aux positions sur le ventre ou sur le dos. Il ne s’agit pas du tout d’une découverte anecdotique: l’élimination des protéines déchets a été suivie par imagerie (IRM) du cerveau des souris. Ce résultat rejoint les études récentes relatives à la qualité du sommeil dans le développement des maladies neurodégénératives.

Ces mêmes souris ont permis d’y voir un peu plus clair au sujet de l’influence du métabolisme des acides gras dans le cerveau sur l’apparition de la maladie.

Cette dernière étude tout à fait remarquable parue dans le dernier numéro de la revue Cell Stem Cell a montré que parallèlement aux autres symptômes développés par les souris transgéniques, il y avait une accumulation anormale de triglycérides. En soi, il ne s’agit pas d’un scoop scientifique puisqu’Alois Alzheimer lui-même avait décrit cet état de choses en 1907 en colorant des coupes de cerveau de patients morts de la maladie.

Un ensemble d’études épidémiologiques a permis d’établir une relation de cause à effet entre l’apparition de la maladie d’Alzheimer (AD) et des conditions métaboliques périphériques dégradées comme la résistance à l’insuline, l’obésité et les troubles du métabolisme des lipides, ces trois désordres étant souvent associés.

Avec ces souris transgéniques, il a été possible de déterminer la nature des triglycérides s’accumulant sous forme de gouttelettes au niveau de l’épendyme, le tissu glial sous-jacent au cortex préfrontal, entre autres régions du cerveau, en contact avec la cavité ventriculaire baignée de liquide céphalo-rachidien, interface justement impliquée dans l’élimination des déchets cérébraux dont il était fait mention plus haut.

Organisation du système glymphatique (Wikipedia)

L’astuce de l’approche expérimentale choisie dans cette étude a consisté à mettre en œuvre une technique de désorption au micron près à l’aide d’un laser directement sur les coupes de tissu cérébral couplée à un spectrographe de masse. Il n’existe en effet pas de techniques suffisamment spécifiques pour déterminer la nature au niveau cellulaire des lipides accumulés sous forme de micro-gouttelettes.

L’enrichissement pathologique en acide oléique des triglycérides ainsi déterminés a été attribué à une perturbation du métabolisme lipidique cérébral. La situation semble donc se clarifier un peu car ce dérèglement du métabolisme des triglycérides cérébraux semble être l’un des signaux les plus précoces de l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Cette accumulation de lipides à cet endroit précis du cerveau contribue à son empoisonnement progressif, conduisant au développement de la maladie.

La figure tirée de l’article paru dans Cell Stem Cell représente des coupes de tissu cérébral humain au niveau de la zone sous-ventriculaire du lobe frontal. La lumière sur la gauche des clichés est le ventricule. Les points rouges sont les accumulations de gouttelettes de triglycérides anormalement enrichis en acide oléique (CTRL: contrôle, AD: Alzheimer).

Source

Hamilton et al., Aberrant Lipid Metabolism in the Forebrain Niche Suppresses Adult Neural Stem Cell Proliferation in an Animal Model of Alzheimer’s Disease, Cell Stem Cell (2015).

Les personnes qui ont des taux sanguins de vitamine D bas ont un risque accru de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

Dans une étude parue dans le JAMA Ophtalmology, des chercheurs montrent que les personnes qui présentent un déficit en vitamine D ont un risque 2,6 fois plus important de dégénérescence maculaire liée à l’âge que des personnes ayant un statut en vitamine D optimal. Ce risque est encore plus important chez certaines personnes ayant un profil génétique " à risque " de DMLA.

La macula est une tâche jaune d’environ 5 mm sur la rétine. La couleur jaune est due à la teneur en caroténoïdes, lutéine et zéaxanthine. Lorsque nous vieillissons, le niveau de pigments dans la macula diminue naturellement, augmentant le risque de DMLA. La DMLA est la principale cause de malvoyance chez les personnes âgées de plus de 50 ans.

La plupart des recherches sur la DMLA portent sur les caroténoïdes maculaires et montrent un rôle de l’inflammation dans la pathogénèse de la maladie. " Les personnes ayant des antécédents de maladies inflammatoires ont un risque accru de DMLA " écrivent les auteurs. " Des molécules inflammatoires sont trouvées à l’intérieur des drusen - dépôts de lipides et protéines qui se forment dans l’œil des personnes souffrant de DMLA- suggérant que ces accumulations suscitent une inflammation locale chronique ".

De plus, des variants des gènes codant pour les protéines impliquées dans la réponse inflammatoire sont associés au risque de DMLA. C’est le cas du polymorphisme Y402H du gène codant pour une protéine impliquée dans la réponse immunitaire. Les porteurs de ce variant génétique ont un risque accru de DMLA.

La vitamine D a des propriétés anti-inflammatoires, module la réponse immunitaire et serait capable de protéger contre le développement de la DMLA. La vitamine D est synthétisée lorsqu'on s'expose au soleil, aux beaux jours. A la saison froide, en Europe, au Canada, seuls les aliments apportent un peu de vitamine D, mais de manière insuffisante. Des suppléments sont nécessaires.

Des études antérieures ont montré que de faibles niveaux de vitamine D étaient associés à un risque accru de DMLA. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont examiné si cette association était modifiée par la présence d’un risque génétique de DMLA.

 " A notre connaissance cette étude est la première à regarder l’interaction entre le risque génétique et le statut en vitamine D dans le contexte des maladies de l’œil liées à l’âge " dit le Dr Amy Millen, auteure de l’étude.

Les chercheurs ont analysé les données –statut en vitamine D et données génétiques- concernant 913 femmes appartenant à la Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS) dont 550 avaient un statut en vitamine D suffisant (au moins 20 ng/mL), 275 avaient un niveau insuffisant (12 à 20 ng/mL) et 88 présentaient un déficit en vitamine D (moins de 12 ng/mL). Les femmes ayant des niveaux de vitamine D d’au moins 30 ng/mL et porteuse d’aucun facteur de risque génétique ont été prises comme référence.

Les résultats montrent que les femmes qui ont un déficit en vitamine D ont un risque accru –multiplié par 2,6- de DMLA par rapport au groupe de référence. Cependant, même chez les femmes qui ont un meilleur statut en vitamine D (au-delà de 12 ng/mL) tout en restant insuffisant, la diminution du risque n’est pas significative.

Les chercheurs ont découvert que les personnes ayant un déficit en vitamine D et un génotype à haut risque ont un risque multiplié par 6,7 de développer une DMLA par rapport aux personnes ayant un statut optimal en vitamine D et sans facteur de risque génétique. " La vitamine D serait capable de supprimer une réponse inflammatoire dans l’œil, celle-ci pouvant être aggravée par certains génotypes".

 "La dégénérescence maculaire est fortement associée au risque génétique" expliquent les auteurs. Parmi les nombreux gènes liés à la DMLA, un des plus importants est un variant génétique spécifique (Y402H) du gène du facteur H du complément (ensemble de protéines impliquées dans l’immunité), qui code pour la protéine CFH qui joue un rôle dans la réponse immunitaire de l’organisme.

" Les personnes qui ont un stade précoce de DMLA développent des drusen". Le corps voit ces drusen comme une substance étrangère et les attaque, en partie grâce à une réponse en cascade du complément. " CFH est un des protéines impliquée dans cette réponse. " Nous voyons plus de DMLA chez les personnes porteuses d’un allèle spécifique du gène qui code pour une forme de la protéine CFH "

" Nous supposons que la vitamine D supprime un état pro-inflammatoire dans la rétine via ses fonctions génomiques" disent les auteurs. " Les résultats de notre étude suggèrent qu’avoir un déficit en vitamine D pourrait nuire à la capacité de supprimer une réponse inflammatoire localisée, qui lorsqu’elle est couplée à un dysfonctionnement du système du complément pourrait conduire à une augmentation encore plus importante du risque de DMLA".

Maintenir un statut en vitamine D optimal pourrait donc s’avérer indispensable pour la santé des yeux, particulièrement chez les personnes ayant un génotype qui augmente le risque de développer une DMLA. Les personnes souffrant de DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge) prennent déjà un complément antioxydant avec vitamines, minéraux et bêta-carotène qui permet de ralentir la progression de la maladie. Un supplément en vitamine D pourrait y contribuer aussi.

Source

Millen AE, Meyers KJ, Liu Z, Engelman CD, Wallace RB, LeBlanc ES, Tinker LF, Iyengar SK, Robinson JG, Sarto GE, Mares JA. Association Between Vitamin D Status and Age-Related Macular Degeneration by Genetic Risk. JAMA Ophthalmol. 2015 Aug 27. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.2715. [Epub ahead of print]

Le cholestérol est un stérol qui est apporté par l’alimentation, mais qui est aussi fabriqué par le foie. A quoi sert le cholestérol? Le cholestérol est indispensable à nos cellules: il entre dans la composition de leurs membranes, dont il assure la structure.

C’est le précurseur des hormones stéroïdes: DHEA, oestradiol, estrone, estriol, progestérone, testostérone, cortisol.

C’est le point de départ d’une autre hormone, la vitamine D.

C'est le constituant essentiel de la bile.

Les trois-quarts du cholestérol total sont produits par l’organisme, le reste est fourni par l’alimentation, surtout les produits animaux: beurre, fromages, viandes grasses, jaune d’œuf. L’alimentation fournit entre 300 et 500 mg de cholestérol par jour. L’organisme d’une personne en bonne santé qui mangerait trop de cholestérol réagit en en fabriquant un peu moins. Et vice-versa.

On vous a souvent bassiné avec le "bon" et "le mauvais" cholestérol

Il n'existe pas deux molécules différentes de cholestérol. Le cholestérol est transporté dans le sang par des protéines: l’ensemble formé par le cholestérol, d’autres graisses et les protéines qui les transportent est appelé selon leur densité:

VLDL (lipoprotéines de très faible densité)

LDL (lipoprotéines de faible densité), où le cholestérol est associé à 95% à l’apoprotéine B (apo B). Les HDL sont appelés "bon" cholestérol parce qu’ils ramènent le cholestérol dont les cellules n’ont plus besoin vers le foie. Ainsi, ils contribueraient selon la théorie, à "nettoyer" les vaisseaux et prévenir l’apparition d’athérome. Plus il y aurait de HDL, plus le risque de maladie cardiovasculaire serait faible.

HDL (lipoprotéines de haute densité), où le cholestérol est associé à l’apoprotéine A1 (apo A1).

L’addition LDL + HDL est approximativement le cholestérol total.

Dans les analyses, on dose le cholestérol total, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL mais aussi les apoprotéines: l’apo B est un marqueur du flux aller du cholestérol, l’apo A1 du flux de retour.

Les LDL acheminent le cholestérol depuis le foie jusqu’aux organes et cellules qui en ont besoin. Normalement, les LDL sont captés par les cellules grâce à des récepteurs spéciaux. Mais voilà, les LDL sont sensibles à l’oxydation. Les graisses associées aux LDL peuvent être oxydées par les radicaux libres. Elles donnent des produits de l’oxydation, appelés aldéhydes, qui oxydent à leur tour les protéines des LDL.

Ces LDL oxydées ne sont plus reconnues par les récepteurs aux LDL. Au contraire, elles sont prises en charge par des cellules du système immunitaire, les macrophages qui accumulent le cholestérol et se transforment en cellules spumeuses. Ce processus est à l’origine d’une réaction inflammatoire que selon certains, conduirait à la formation d’athérome.

Selon le cardiologue et chercheur Michel de Lorgeril, les termes "bon" et "mauvais" sont des simplifications extrêmes de la réalité biologique et font partie de la "théorie du cholestérol" qu'il dénonce avec d'autres de ses collègues.

Les recommandations françaises (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé, 2005) se basent sur le niveau de cholestérol LDL et l’existence ou non de facteurs de risque. Le médecin évalue d’abord le nombre de facteurs de risque (FDR), puis les rapproche du bilan sanguin pour décider de la conduite à tenir:

En l’absence de Facteur de Risque, le LDL doit être inférieur à 2.2 g/l,

Avec 1 FDR, le LDL doit être inférieur à 1,9 g/L,

Avec 2 FDR le LDL doit être inférieur à 1,6 g/L,

Avec 3 FDR le LDL doit être inférieur à 1,3 g/L,

Chez un patient à haut risque (antécédent d’infarctus, diabète de type 2 avec 2FDR), le LDL doit, selon l'Afssaps, être inférieur à 1 g/L.

Pour garder un cœur et des artères en bonne santé, certains chercheurs conseillent d’avoir un taux élevé de "bon cholestérol" (HDL) plutôt qu’un taux bas de " mauvais cholestérol " (LDL). C’est le cas de chercheurs de l’Université de Médecine de l’Indiana aux Etats-Unis. Leur étude montre qu’un taux de cholestérol total (LDL + HDL) élevé n’est pas forcément de mauvaise augure: il peut, en effet, correspondre à un taux élevé de "bon" cholestérol HDL, ce qui serait bénéfique. A contrario, un taux de cholestérol total bas peut, selon eux, cacher un taux de "bon" cholestérol bas ce qui est plutôt néfaste.

Les chercheurs concluent de cette étude que les traitements visant à réguler les taux de cholestérol doivent se focaliser simultanément sur le "bon et le mauvais" cholestérol, et pas seulement sur le "mauvais" comme ça l’était dans le passé. Cependant, les médicaments qui  font monter le "bon" cholestérol ne semblent pas diminuer la mortalité.

Koro CE: The independent correlation between high-density lipoprotein cholesterol and subsequent major adverse coronary events. American Heart Journal 2006; 151 (3) 755.e1-755.e6

Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les autorités sanitaires

Age: homme de 50 ans ou plus. femme de 60 ans ou plus

Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce: infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin

infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin.

Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans

Hypertension artérielle permanente traitée ou non)

Diabète de type 2 traité ou non

HDL-cholestérol < 0, 40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe

Une concentration de HDL-cholestérol dans le sang supérieure ou égale à 0,60 g/l est considérée comme étant un facteur protecteur. Il convient alors de soustraire "un risque" au score de niveau de risque du patient.

Qui est concerné en France ?

Selon une étude de 2005 sur 3500 personnes âgées de 35 à 64 ans, représentatives de la population, près de la moitié de la population dans cette tranche d’âge aurait à des degrés divers des troubles du cholestérol et des lipides sanguins:

30% des Français ont une hypercholestérolémie (définie par cholestérol total >6.2 mmol/l ou 2.4 g/l et concentration de triglycérides <2.3 mmol/l ou 2 g/l)

12% ont un HDL-cholestérol trop bas, défini selon les critères suivants: HDL <1 mmol/l ou 0.4 g/l chez l’homme, <1.3 mmol/l ou 0.5 g/l chez la femme.

5% ont une hyperlipidémie, avec un cholestérol total >6.2 mmol/l ou 2,4 g/L et des triglycérides >2.3 mmol/l ou 2 g/L.

Un cholestérol HDL bas se retrouve surtout chez les fumeurs, les personnes obèses, les sédentaires et les personnes qui ne boivent pas d’alcool.

Ferrieres J: Prevalence of dyslipidaemias in a representative sample of the French population. Arch Mal Coeur Vaiss. 2005 Feb;98(2):127-32.

Le niveau de cholestérol ne semble pas être un facteur de risque cardiovasculaire important, en France notamment. Et les médicaments anti-cholestérol (fibrates et statines) n'ont toujours pas fait la preuve de leur efficacité. Contre l'infarctus et l'AVC, il est plus important de veiller à une bonne hygiène de vie.

La gourmandise serait d’origine hormonale

Certains d’entre nous sont capables de se jeter sur un gâteau ou une glace sans forcément avoir faim. Cette gourmandise pourrait, selon une étude très sérieuse, être due à l’absence ou plus précisément une carence de l’hormone GLP-1 (glucagon-like peptide-1).

Le Dr Vincent Mirabella et son équipe de l’université de New Brunswick (Canada) ont travaillé à partir de souris génétiquement modifiées. Autrement dit, ces rongeurs présentaient un faible niveau de GLP-1. Et c’est peu dire qu’ils sont devenus plus que gourmands. " Les souris ont mangé plus que de raison et ont porté leurs choix vers des aliments gras ". Selon Vincent Mirabella, " dès que nous avons à nouveau modifié génétiquement les animaux pour qu’ils aient un niveau de GLP-1 normal, nous avons constaté qu’ils ne mangeaient plus ce type de nourriture. Et surtout ils se nourrissaient de manière plus modérée ".

L’hormone GLP-1 joue un rôle au niveau de l’hypothalamus et des centres neuronaux de la récompense. Pour les scientifiques, il serait possible de mettre au point de nouvelles molécules en lien avec la GLP-1 pour contrôler l’appétit. Ou plus précisément les comportements alimentaires à risque, comme la boulimie. A terme, de nouveaux traitements contre l’obésité pourraient donc voir le jour.

Aliment brûle-graisse n°1

La courgette

Très peu calorique (13 kcal pour 100 g.), la courgette entraîne une dépense importante pour être digérée. Elle a également un effet diurétique, grâce à sa richesse en potassium et sa faible teneur en sodium (à l’origine de la rétention d’eau).

Aliment brûle-graisse n°2

La pomme

La pomme contient une quantité importante de pectine, qui a une double action rassasiante et piégeuse de graisses dans l’estomac. On choisira de préférence les Granny Smith, qui contiennent très peu de sucre; une à deux pommes tous les jours au goûter, pendant deux ans: j'ai connu un jeune homme qui a perdu 5 kg en un an! Qui a des pommes dans son jardin, ne voit jamais le médecin!

Aliment brûle-graisse n°3

Le son d’avoine

Plébiscité par le célèbre Dr Dukan, le son d’avoine contient des fibres solubles et insolubles qui emprisonnent une partie des graisses de notre alimentation, tout en favorisant la satiété.

Aliment brûle-graisse n°4

Le citron

Cet agrume contient 25 kcal pour 100 g. Son acidité (causée par la présence d’acide citrique) aide l’estomac à dégrader les graisses et les protéines.

L'huile essentielle de citron, c'est ici: www-biotine-sep.com

Aliment brûle-graisse n°5

Le thé vert
Le thé vert est bien connu pour son action diurétique et amincissante. La théine qu’il contient augmente le métabolisme de base (et donc les dépenses énergétiques). Les tanins, quant à eux, réduisent l’assimilation des graisses. Faites-le avec beaucoup de cannelle. Voir plus bas.

Aliment brûle-graisse n°6

Le poivron

Ce piment doux est très peu calorique : il contient 20 kcal. pour 100 g. A une action diurétique, il associe un effet satiété non négligeable dans le cadre d’un régime. Il permet aussi d’éliminer une partie des sucres et des graisses.

Aliment brûle-graisse n°7

La cannelle

Des études scientifiques récentes ont démontré que la cannelle réduisait le taux de sucre dans le sang et, avec l'huile essentielle de chine, la cannelle va attraper le sucre dans vos bourrelets. Indirectement, elle permet également de mincir, si on l’utilise à la place du sucre dans nos cafés, thés et yoghourts.

En huile essentielle, préférez la cannelle de chine… pas facile à trouver, cependant.

Aliment brûle-graisse n°8

Le brocoli

Comme la plupart des légumes, le brocoli est très peu calorique: 25 kcal pour 100 g. Sa contenance élevée en fibres insolubles (3g. pour 100 g.) et le fait que sa digestion entraîne une grande dépense énergétique en font un aliment minceur par excellence.

Et comme il est réputé anti-cancer et c'est prouvé scientifiquement (comme tous les choux) il n'y a pas de raison pour s'en passer.

 Si le chou vous reproche: facile, blanchissez-le quelques minutes dans de l'eau bouillante, passez et laissez tremper dans de l'eau glacée, puis, cuisinez normal

La consommation du champignon shiitaké alors qu’il n’a pas été suffisamment cuit peut entraîner une réaction toxique au niveau de la peau.

Le shiitaké, ou lentin du chêne, ce champignon d’origine asiatique exporté partout dans le monde, doit être bien cuit avant consommation. Qu’il soit acheté frais, séché ou en poudre, le champignon shiitaké doit être cuit suffisamment avant d’être consommé. C'est le conseil que donne à titre préventif la Direction générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes (DGCCRF), relayé hier par Le Parisien.

Risque de réaction inflammatoire

En effet, avertit la DGCCRF dans son communiqué, la consommation du champignon à l'état cru ou insuffisamment cuit "peut engendrer des dermatites toxiques dites flagellaires". Des réactions qui se caractérisent par l’apparition de petites lésions sur l'ensemble du corps, ainsi parfois que de grandes stries rouges semblables à des marques de grattage. Démangeaisons assurées, qui peuvent mettre jusqu’à deux ou trois semaines à disparaître…

C’est le lentinane, un polysaccharide présent dans le champignon, qui serait responsable de cette réaction, dont 32 cas ont été attestés en France entre 2010 et 2013. Comme tous les sucres, la molécule est dénaturée par la chaleur, ce qui explique qu’il faille bien cuire le shiitaké avant consommation et ce, insiste la DGCCRF, que le champignon "soit acheté frais, séché ou en poudre".

Des vertus thérapeutiques encore à prouver

Le shiitaké est un champignon parfumé très populaire en Asie de l’est, notamment en Chine où il est utilisé dans la médecine traditionnelle. En dehors de ses qualités gastronomiques, il est souvent consommé comme complément alimentaire, en raison de ses vertus supposées pour la santé. Il est notamment censé stimuler les défenses immunitaires – une allégation qui reste à prouver scientifiquement, a arbitré en 2012 l’Agence européenne de sécurité des aliments (EFSA).

L’extrait de shiitaké est aussi couramment utilisé en Asie pour le traitement alternatif de certains cancers. Quelques études semblent aller dans ce sens, mais les données existantes sont pour l’heure loin de faire consensus. Dans le doute, et pour éviter des problèmes de démangeaisons quant à eux bien attestés, on préférera s’en tenir à la poêlée de champignons…

Si sa culture était limitée au territoire du Japon dans les années 1970, puis de la Chine à la fin des années 2000, elle se développe désormais dans l’Hexagone.

D’une manière générale, la Société mycologique de France rappelle qu’il faut consommer les champignons en petites quantités et jamais à tous les repas. "De plus, il ne faut jamais ramasser les champignons dans les endroits potentiellement souillés ou pollués (bords des routes, composts, champs amendés, etc.), car ces organismes, composés à plus de 80 % d’eau, sont de véritables éponges, et accumulent énormément les composés toxiques".

"Il est utile de noter les heures du ou des derniers repas, l’heure de survenue des premiers signes et de conserver les restes de la cueillette pour identification".

Manger des épinards, finalement c’est bon pour la santé

On a longtemps vanté les épinards comme une source de fer pour l’organisme, ce qui est une vue de l’esprit promue par les bandes dessinées introduisant Popeye le Marin mangeant des boites d’épinards en conserve pour préserver sa musculature. Les épinards ne sont pas plus riches en fer que n’importe quel autre légume, et certainement moins riches en ce métal qu’une pièce de bœuf ou même de porc. Par contre, manger des épinards ne peut pas être néfaste pour la santé, pour une toute autre raison qui n’a rien à voir avec le légendaire Popeye.

C’est un article paru dans la revue The Journal of the American College of Nutrition qui apporte des précisions sur les bienfaits insoupçonnés des épinards. Il s’agit d’une étude devant valider les propriétés d’un extrait concentré de chloroplastes de feuilles d’épinards sur la satiété et les pulsions alimentaires. L’étude a été réalisée conjointement par les Universités de Louisiane et l’Université de Lund et apparemment financée par la société Greenleaf Medical AB à Stockholm pour justement valider un brevet déposé sur l’utilisation de ces concentrés de chloroplastes pour réguler l’appétit. Difficile cependant de trouver des informations sur cette société. Néanmoins, réguler son appétit en avalant une cuillerée d’un concentré de chloroplastes d’épinards est anodin et certainement pas toxique. Si c’est efficace, pourquoi se priver ? Ce genre de complément alimentaire à usage thérapeutique s’adresse aux personnes en surpoids ou obèses dont les habitudes alimentaires ont été exacerbées par ce que l’on appelle le syndrome métabolique. Les principales caractéristiques de ce dernier sont une mauvaise régulation de la satiété et un besoin de se nourrir qui devient rapidement compulsif et aggravant par voie de conséquence. Le comportement vis-à-vis de la nourriture relève de l’hédonisme et, on ne peut pas le nier, de la recherche de la jouissance et du plaisir gustatif. Quand l’organisme est déréglé, en d’autres termes que le cerveau ne reconnaît plus les signaux transmis par l’homéostase de cet organisme, alors il apparaît une déviance des circuits de récompense et la satiété n’est plus jamais atteinte : un obèse, j’en ai vu des centaines qui à dix heures du matin achetaient un demi-kilo de confiserie « parce qu’ils avaient faim », a perdu le contrôle de ce mécanisme signalant la satiété. Il s’agit alors d’un hédonisme à l’état pur qui implique un mélange d’émotion, de recherche de satisfaction sans aucun rapport avec l’état physiologique de l’organisme.

Des essais préliminaires ont montré que les chloroplastes, donc ces organites subcellulaires présents dans tous les végétaux verts, retardent la digestion des graisses et par conséquent stimulent la production par le cerveau des hormones signalant la satiété qu’on appelle cholécystokinines et un peptide proche du glucagon tout en abaissant significativement la production de l’hormone de la faim, la ghreline qui est produite par l’intestin. Enfin les extraits chloroplastiques de légumes verts, et pas seulement d’épinards, induisaient une perte de poids liée à une légère élévation de la température corporelle. Trente femmes et trente hommes en surpoids ou obèses participèrent à cette étude et l’ingestion de 5 grammes de concentré de chloroplastes d’épinards au petit-déjeuner était efficace sur le long terme en réduisant de 85 à 95 % leur envie de sucreries ou de chocolat durant la matinée, sans qu’aucune intolérance n’ait pu être détectée. Fait plus significatif, la glycémie sanguine qui chez ces sujets a tendance à chuter rapidement se maintenait plusieurs heures à un niveau satisfaisant, un fait qui permet d’expliquer la sensation de satiété durable induite par l’extrait d’épinards. Le test fut étendu pendant 90 jours pour les trois repas quotidiens avec un suivi d’un ensemble de paramètres sanguins permettant de suivre le métabolisme général. Il ressort donc que 5 g de concentré de chloroplastes d’épinard au petit-déjeuner suffisent pour maintenir durant la journée entière une perception de la satiété qui au final est bénéfique pour le métabolisme général mais également favorise une perte de poids. L’étude ne mentionne pas si les sujets étudiés avaient été par ailleurs encouragés à pratiquer des exercices physiques dans la mesure où son but était limité à la modification des habitudes alimentaires délétères auxquelles succombent la plupart des personnes en surpoids ou obèses. Cet extrait d’épinards constitue donc une petite lueur dans le rétablissement de conditions nutritionnelles chez les obèses sans aucun risque pour la santé. Finalement Popeye le Marin avait raison mais pas dans le sens que la mémoire a gardé de ce personnage un peu caricatural.

Source : http://www.tandfonline.com/loi/uacn20