Ingrédients pour 6 personnes :

300 g de Roquefort et 200 g de fromage blanc ou faisselle égouttée ou 40 cl de crème fraîche liquide.

4 œufs, 1 pâte brisée, sel et poivre

Faites chauffer le four; beurrez le moule et chemisez à la farine; tapotez le moule pour sortir la farine en trop.

Écrasez le Roquefort et le mélange avec les œufs battus. Ajoutez de la crème liquide ou du fromage frais épais et salez et poivrez abondamment. Vous pouvez rajouter de la moutarde très forte dans le mélange, de la ciboulette, de la coriandre moulue.

Autre possibilité nouvelle cuisine, de mélange; l'appareil, faites sauter une poignée de graines de moutarde dans une poêle pour renforcer le goût avec la ciboule tranchée fine ou une échalote en brunoise, ou du gingembre pour maki au vinaigre mais bien essoré; ou bien, des pignons de pin, ou des noisettes ou noix cassées en petits cubes, des graines de pavot, de lin, de courge, de sésame…...

Étendre ce mélange sur la pâte et faites cuire 30 minutes au four à 180°C.

Saupoudrez de germes de blé pour les fous de diététiques avant de servir chaud ou tiède.

Pour un plat complet, rajoutez de fines tranches de jambon de Bayonne ou du saumon fumé, des tomates-cerises ou des œufs durs et/ou de la roquette ou du pissenlit en salade.

Le gras de canard est-il préférable pour la cuisson?

La composition du gras de canard se rapproche de celle de l’huile d’olive, sans toutefois l’égaler. Le gras de canard est considéré comme un bon gras,  bien qu’il ne contienne pas autant d’acides gras mono-insaturés que l’huile d’olive.

En comparaison, le gras de canard contient 49 % d’acides gras mono-insaturés, l’huile d’olive en fournit 74 % et le beurre seulement 26 %.

De plus, le gras de canard possède une teneur en acides gras saturés beaucoup plus élevée que l’huile d’olive (33 % contre 13 %), mais plus faible que le beurre (33 % contre 63 %). Consommé à l’occasion, le gras de canard peut être une solution de rechange intéressante pour donner une saveur particulière aux aliments.

Cependant, il importe de retenir que le gras de canard, tout comme les autres gras, doit être consommé avec modération.

Répartition de l'apport énergétique

Valeurs nutritionnelles pour une portion de 100 g de graisse

Energie (kCal)   883 kCal 

Protéines   0 g 

Lipides    99.8 g 

Glucides    0 g 

Fibres   0 g 

Eau  0.2 g 

Alcool  0 g 

Cendres  0.0002 g 

Vitamines et assimilés 

Minéraux et oligo-éléments 

Autres constituants

Et alors:

POURQUOI METTRE LE CANARD AU MENU?

Pour changer un peu du poulet et parce que sa chair est bien goûteuse.

Sa graisse, qui est riche en acides gras mono-insaturés, constitue une bonne solution de rechange au beurre et aux gras trans.

Il est délicieux cuit avec des olives ou accompagné d’une sauce aux fruits acides.

Sa chair est riche en gras mono-insaturés qui pourraient contribuer à la prévention des troubles cardiovasculaires et du diabète.

Savoureuse, la chair de canard est riche en acides gras mono-insaturés, qui lui confèrent des avantages particuliers pour la santé en comparaison aux autres gras d’origine animale. Elle contient aussi de nombreux autres nutriments qui sont essentiels au maintien de la santé. De par sa teneur élevée en acides gras mono-insaturés, le gras de canard est parfois même comparé à l’huile d’olive. Mais attention, le canard est aussi considéré comme une viande grasse.

Source : Santé Canada. Fichier canadien sur les éléments nutritifs, 2005.

Nous verrons dans une autre note quels sont les autres nutriments les plus importants du canard?

Les personnes âgées qui ont le plus d'acides gras oméga-3 dans le sang raisonnent et analysent mieux.

Une nouvelle étude parue dans la revue Frontiers in Aging Neuroscience rapporte que consommer plus d’acides gras oméga-3 présents dans des aliments d'origine végétale (noix, graines de lin, huiles de colza...) et, sous la forme de longues chaînes (PA, DHA, DPA) dans de nombreux poissons, seraient bénéfiques pour le cerveau des personnes âgées à risque de développer la maladie d’Alzheimer. Leur consommation permettrait d’améliorer la flexibilité cognitive en agissant sur une zone spécifique du cerveau, le cortex cingulaire antérieur.

La flexibilité cognitive fait partie des fonctions exécutives qui consistent en la planification et l’exécution des comportements orientés vers un but, le raisonnement abstrait et le jugement. "Plus récemment, les fonctions exécutives ont été définies comme l’efficacité avec laquelle un individu applique ses connaissances pour faire face à la vie quotidienne" dit l’article. La flexibilité cognitive représente la capacité d’adaptation à de nouvelles exigences ou règles.

"L’alimentation et les nombreuses substances bioactives présentes dans les aliments représentent une nouvelle cible d’intervention pour favoriser un vieillissement sain du cerveau. Définir les mécanismes précis par lesquels l’alimentation peut influencer la santé du cerveau est une première étape pour développer des stratégies alimentaires efficaces contre le vieillissement du cerveau" écrivent les auteurs.

De nombreuses études ont montré que les acides gras oméga-3 avaient des effets bénéfiques sur le vieillissement cognitif. En particulier, ils ont été directement liés à de meilleures performances sur des tâches impliquant la flexibilité cognitive.

Ces acides gras polyinsaturés à longue chaine sont des composants structurels des membranes neuronales et pourraient avoir des propriétés neuro-protectives par des voies anti-inflammatoires, anti-oxydantes ou du métabolisme énergétique. Cependant, les régions du cerveau sur lesquelles les omega-3 agissent sont inconnues.

Les chercheurs ont étudié 40 adultes, âgés de 65 à 75 ans, en bonne santé mentale mais porteurs de l’allèle e4 de l’apolipoprotéine, facteur de risque génétique de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont analysé la relation entre les concentrations plasmatiques en oméga-3, les résultats des tests de flexibilité cognitive et le volume de matière grise dans une région spécifique du cerveau, impliquée dans la flexibilité cognitive, le cortex cingulaire antérieur.

Les résultats montrent que ceux qui consomment le plus d’acides gras oméga-3 présents dans le poisson - acide eicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA) – obtiennent de meilleurs résultats aux tests qui évaluent la flexibilité cognitive, c’est-à-dire la capacité à passer d’une tâche mentale à l’autre. Ces participants présentaient également un plus grand cortex cingulaire antérieur.

"Il se pourrait que la consommation d’acides gras oméga-3 améliore la flexibilité cognitive en augmentant la taille du cortex cingulaire antérieur" disent les auteurs.

"Les recherches récentes suggèrent qu’il existe un lien entre les carences nutritionnelles et l’incidence à la fois de la détérioration cognitive et des troubles neuro-dégénératifs comme la maladie d’Alzheimer" dit Aron Barbey, auteur de l’étude. "Nos résultats viennent s’ajouter aux preuves déjà existantes qu’une alimentation optimale aide à préserver la fonction cognitive, ralentir la progression du vieillissement et réduire l’incidence de maladies invalidantes chez les personnes âgées".

"L’étude a porté sur des domaines de la fonction cérébrale parfois négligés dans la recherche sur le vieillissement" explique Marta Zamroziewicz, co-auteure de l’étude. "Baucoup de travaux sur le vieillissement cognitif se concentrent sur la mémoire mais en fait il a été démontré que la flexibilité cognitive et d’autres fonctions exécutives prédisent mieux le fonctionnement quotidien que la mémoire ne le fait elle-même".

"Ces fonctions ont tendance à décliner plus tôt que d’autres fonctions cognitives au cours du vieillissement" disent les auteurs.

Source

Marta Zamroziewicz et al. Anterior cingulate cortex mediates the relationship between O3PUFAs and executive functions in APOE e4 carriers. Front. Aging Neurosci., 21 May 2015

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Moins de risque cardiovasculaire avec les oméga-3 du poisson

EPA et DHA limiteraient le risque de maladies cardiovasculaires selon une nouvelle étude de cohorte.

Les personnes qui consomment le plus d’acides gras oméga-3 provenant de produits de la mer auraient moins de risque de développer des maladies cardiovasculaires. Voici la conclusion d’une petite étude de cohorte américaine qui paraît dans Journal of the American Heart Association.

Les oméga-3 et les oméga-6 sont des acides gras polyinsaturés. L’acide alpha-linolénique est le chef de file des oméga-3; il présent dans les végétaux, les graines (lin, chia, noix), et certaines huiles végétales (colza, lin, cameline). Il donne naissance à des oméga-3 à longues chaînes : l’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque), que nous savons synthétiser, mais que l'on peut se procurer aussi en grandes quantités dans le poisson et les produits de la mer qui ont réalisé cette synthèse. L'acide linoléique est le chef de file des oméga-6. On le trouve aussi dans les végétaux et certaines huiles (tournesol, maÏs, pépins de raisin). Il donne naissance à des oméga-6 à longues chaînes comme l'acide arachidonique.

Des chercheurs ont utilisé une cohorte de 2 837 adultes américains dont l’âge moyen était de 61 ans ½. Il y avait des proportions similaires de blancs (724), noirs (697), hispaniques (705) et personnes d'origine asiatique (711). 46,8 % étaient des hommes. Les chercheurs ont mesuré les acides gras polyinsaturés dans le sang, au départ de l’étude (2000-2002), et par un questionnaire alimentaire. Les événements cardiovasculaires, à savoir crises cardiaques et AVC (accidents cardiovasculaires cérébraux), ont été mesurés en 2010. En effet, certains essais cliniques ont suggéré que les compléments d’huile de poisson n’apportaient pas de bénéfices aux patients à haut risque cardiovasculaire ; les chercheurs ont donc voulu étudier le lien entre les oméga-3 et oméga-6 et l'incidence de maladies cardiovasculaires.

Résultats: Il y a eu 189 événements cardiovasculaires. L’EPA et le DHA étaient inversement associés avec l’incidence de maladies cardiovasculaires : le risque était réduit de 51 % chez le quart de participants qui avait le plus d’EPA et de 61 % chez ceux qui avaient le plus de DHA, par rapport au quart qui en consommaient le moins. EPA et DHA étaient aussi inversement associés avec des marqueurs de l’inflammation. Les DPA (des acides gras oméga-3 dérivés du métabolisme endogène) étaient aussi inversement associés avec les incidents cardiovasculaires chez les blancs et les personnes d’origine asiatique, mais pas chez les autres. Il n’y avait pas d’association entre les maladies cardiovasculaires et l’acide alpha-linolénique ou les oméga-6. Les questionnaires alimentaires et les dosages sanguins donnaient des résultats comparables.

Plusieurs mécanismes pourraient expliquer les bénéfices des EPA et DHA pour les fonctions cardiaque et endothéliale. Les oméga-3 pourraient modifier la fluidité des membranes cellulaires, contrôler la transcription de gènes et servir de précurseurs pour des molécules aux propriétés anti-inflammatoires.

Par conséquent, dans cette étude, les acides gras oméga-3 provenant de produits de la mer, mais pas ceux dérivés de plantes ni les oméga-6, sont associés à une diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Il s'agit d'une étude de cohorte qui n'est donc pas conçue pour établir une relation de cause à effet. D'autres études, d'intervention cette fois comme l'étude de Lyon, ont conclu au rôle préventif de l'acide alpha-linolénique, qui est consommé en grande quantité dans le régime méditerranéen traditionnel.

Source

de Oliveira Otto MC, Wu JH, Baylin A, Vaidya D, Rich SS, Tsai MY, Jacobs DR, Mozaffarian D. Circulating and Dietary Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids and Incidence of CVD in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Heart Assoc. 2013 Dec 18;2(6):e000506. doi: 10.1161/JAHA.113.000506.

 Il y a quelques bonnes recettes de poisson sur ce blog!

C'est exactement la même préparation que la piperade toulousaine, qui est un de nos plats emblématiques et que j'ai déjà mis sur ce blog; trouvez la recette avec la boîte à outils du blog.

Quand tous les légumes sont cuits: tomates, aubergines, oignons, poivrons et juste avant de rajouter les deux œufs battus en omelette, rajoutez un hachis de jambon de Bayonne (une brunoise très fine); vous ajoutez vos œufs et vous cuisez en remuant tout pas plus de 3 minutes car vous devez “goûter“ le bon goût du jambon cru de Bayonne

Pour l'Espelette, à vous de doser… quand à l'ail, c'est pareil, mais, franchement, plus vous mettez de gousses d'ail écrasé, plus votre piperade aura le goût de notre Sud-Ouest!

Cette basquaise est faite pour la marier avec un bon poulet fermier de grain, rôti, genre poulet du  Gers, label Rouge surtout!

Pour 500 Grammes de foie gras de canard crû dénervé, il faut 1Kg de cèpes frais nettoyés.

Faire sauter les cèpes coupés en lamelles dans de la graisse de canard,

Les égoutter et réserver.

Prendre une terrine allant au four, y poser un papier film (mais bon, les nitrates dans les films... pas pour moi... utilisez une crépinette... faites réserver par votre boucher, il sera bien heureux de vous passez commande)

au fond qui déborde sur les côtés et commencez le montage de la terrine, en disposant en premier

une couche de foie gras cru

une couche de cèpes

une couche de foie gras

une couche de cèpes 

puis une couche de foie gras

et refermez le papier film de manière à emballer la terrine.

Cuire au four à 160 ° au bain-marie, pendant 30 minutes.

Sortir du four et presser la terrine. Mettre un poids de 1 kg sur une petite planchette, pendant 12 heures au froid.

Service: tranchez à l'aide d'un couteau dont la lame aura trempé dans de l'eau bouillante)

Et servir avec du pain de campagne et de la fleur de sel.

Pour une fois, une recherche très sophistiquée débouche sur une lueur d’espoir que n’importe qui peut partager.

Par Jacques Henry.

La quête de l’éternité n’en finit pas de préoccuper les scientifiques et c’est bien normal car celui qui trouvera le moyen de prévenir le vieillissement inexorable de notre corps aura touché le gros jackpot. Les travaux vont un peu dans toutes les directions et c’est bien normal aussi car les causes du vieillissement sont multiples. On a identifié le raccourcissement des télomères, ces petits morceaux d’ADN qui se trouvent à chaque extrémité des chromosomes, un peu comme les ficelles au bout d’un bon saucisson à cuire de la bonne ville de Lyon. On a accusé l’augmentation d’espèces chimiques oxydées contribuant à endommager les membranes cellulaires avec un déficit en équipement enzymatique permettant de les éliminer qui apparaît avec la vieillesse. On a également identifié une autre cause précipitant la mort des cellules, un affaiblissement de la capacité des mitochondries, ces petites centrales électriques de la cellule, à fournir de leur énergie aux cellules. Enfin, on a accusé l’accumulation de mutations au cours de la vie, c’est-à-dire au cours du renouvellement de notre stock de cellules, mutations agissant dans tous les sens, y compris vers l’apparition de cancers.

Pour tenter d’élucider l’énigme du vieillissement une équipe de biologistes de l’Université de Tsukuba à Ibaraki au Japon en liaison avec l’Institut Riken de la même ville a choisi une méthode différentielle astucieuse pour faire ressortir les différences entre des cellules "jeunes" et des cellules "vieilles". Il s’est agit d’étudier des lignées de fibroblastes établies à partir de jeunes sujets, y compris des fœtus, et de "vieux" sujets de 80 ans et plus. Le métabolisme énergétique général de huit lignées, 4 de chaque sorte, a été étudié en suivant la consommation d’oxygène des cellules car qui dit production d’énergie sous-entend consommation d’oxygène et dégagement de CO2. Dans les cellules de notre corps, ça marche comme dans une centrale électrique à charbon ou à gaz, un combustible comme du glucose est littéralement brûlé pour produire de l’ATP (adénosine-triphosphate) qui servira aux besoins en énergie de la cellule avec dégagement de CO2, celui-là même que l’on rejette en respirant.

D’emblée les premières données ont été formelles: les "vieilles" cellules respirent beaucoup moins bien que leurs homologues "jeunes". En d’autres termes, elles consomment moins d’oxygène et par voie de conséquence elles vont finir par mourir par manque d’énergie avec toutes les conséquences que cette situation suppose. Que s’est-il donc passé dans la cellule pour en arriver à ce résultat? L’équipe dirigée par le Docteur Jun-Ichi Hayashi a cherché à identifier des différences dans les mutations de l’ADN des mitochondries affectant en particulier le système impliqué dans la détoxification et la neutralisation des espèces chimiques oxydées. Ce fut un coup d’épée dans l’eau: pas de différence notoire entre les "jeunes" et les "vieux", je parle, bien sûr, des fibroblastes en culture.

L’idée inattendue du Docteur Hayashi fut de reprogrammer ces fibroblastes, en réalité de vulgaires cellules de la peau, en cellules souches multi-potentes. On sait le faire en introduisant des signaux dans la cellule à l’aide de virus porteurs de gènes qui réorientent les cellules, même âgées, en cellules embryonnaires. L’hypothèse était que si on programmait ensuite ces cellules multi-potentes pour qu’elles redeviennent des fibroblastes (on sait le faire aussi), elles devraient soit avoir gardé en mémoire leur "vieillesse" soit s’être refait une santé par ce processus. Si tel était le cas, il suffirait alors d’identifier les gènes (et l’expression de ces derniers) impliqués dans un tel artifice expérimental de rajeunissement pour avancer dans la compréhension du processus de vieillissement. Et le résultat de cette approche n’a pas du tout été celui qu’on attendait.

D’abord le vieillissement ne provient pas d’un défaut (mutations) du matériel génétique propre aux mitochondries – ces petites entités sub-cellulaires possèdent en effet un ADN spécial différent de celui du noyau cellulaire – mais bien de mutations apparues dans l’ADN du noyau cellulaire. L’identification par différence des gènes moins bien exprimés dans les "vieilles" cellules a montré que la perturbation la plus spectaculaire se situait au niveau de deux activités enzymatiques régulant la production d’un amino-acide dans la mitochondrie et pas n’importe lequel puisqu’il s’agit du membre le plus simple de cette famille de molécules essentielles à la vie, la glycine. Rien à voir avec l’arbuste grimpant du même nom et pour les aficionados de la chimie ça s’écrit NH2-CH2-COOH et ça s’appelle aussi acide amino-acétique.

Cet amino-acide est impliqué dans de nombreux processus métaboliques et si sa synthèse continue vient à décliner en raison d’une déficience de l’expression de deux des enzymes clés impliqués dans cette synthèse, alors la cellule n’a plus qu’une seule issue, mourir faute d’énergie. Ces enzymes sont codés par l’ADN du noyau et le vieillissement des mitochondries ne provient donc pas de l’ADN mitochondrial mais bien de modifications de celui du noyau cellulaire. Ces gènes ont été identifiés par un artifice expérimental consistant à mesurer le niveau d’expression de ces derniers à un instant donné et en analysant les différences d’expression entre les fibroblastes " jeunes " et les fibroblastes "vieux". Ce ne fut pas une partie de plaisir puisque le travail consista à examiner l’expression de 27958 gènes nucléaires à l’aide de microarray (bio-puces en français)!

Bref, il fallait une preuve ultime de l’implication de ces activités enzymatiques dans le vieillissement des mitochondries et ce fut très simple: réduire au silence l’expression des deux gènes identifiés, une manipulation maintenant communément utilisée en biologie moléculaire. L’équipe du Docteur Hayashi put ainsi faire vieillir prématurément des fibroblastes pourtant issus de fœtus ou de très jeunes enfants. Et si on donnait de la glycine à "manger" à ces fibroblastes dont ces gènes avaient été rendus silencieux, ils finissaient par s’habituer et rester "jeunes".

Conclusion, gavez-vous de glycine, ça ne coûte pas cher, dans les 5 dollars le kilo, c’est disponible sur internet et ce n’est pas toxique! Pour une fois, une recherche très sophistiquée débouche sur une lueur d’espoir que n’importe qui peut partager. J’avoue que je suis moi-même surpris par le résultat final de ces travaux de grande qualité publiés dans Nature et disponibles pour les curieux ici.

Source

Note: j’ajouterai pour mes lecteurs insomniaques que la glycine (3 grammes le soir) améliore la qualité du sommeil et j’avoue aussi que je suis tenté d’essayer pour mieux dormir surtout si en prime je peux rester "jeune"!

Contrepoint.org

Apports alimentaires et quantités associées

La glycine est présente dans la viande, les produits laitiers, les cacahuètes, les amandes, la levure de boulangerie ou encore le poisson et certains fruits et les fèves. Elle doit être consommée entre 500 et 2000 mg par jour mais nous venons de voir qu'il faut aller jusqu'à 3000 mg.

Synthétisée par l'organisme, la glycine est essentielle pour le fonctionnement du cerveau, mais également des muscles, de l'estomac et de la prostate.

Les quantités synthétisées par notre organisme étant insuffisante pour assurer toutes ses fonctions, il est recommandé d'en consommer entre 500 et 2000 mg par jour.

La Glycine à la dose de 6 g chez les hommes d'âge moyen, augmente la production d'hormone de croissance sans affecter les autres hormones.

D'autres infos sur cette page de mon site

http://www.biotine-sep.com/nonessentiels/index.html

21 juin 2015

Journée Mondiale de la Sclérose Latérale Amyotrophique

Bien peu de monde connaît la SLA, quelques uns ont entendu parler de la maladie de Charcot... il s'agit d'une seule et même maladie, très invalidante et pour laquelle la recherche est encore balbutiante.

La journée du 21 juin a été choisie car elle est la plus longue de l'année, espérance d'une prolongation de vie pour les personnes atteintes par cette affection.

La maladie de Charcot

La SLA est une maladie dégénérative non contagieuse dont on ne connaît pas précisément l'origine et pour laquelle aucun traitement réellement convaincant n'a pour le moment été mis au point. Elle a été identifié vers 1880 par le Professeur Jean Martin Charcot (photo), le père de la neurologie moderne.

Les trois lettres SLA ont une signification précise qui permet de mieux comprendre ce qu'est cette maladie :

• Le S pour "sclérose" correspond à un durcissement,

• Le L pour "latérale" car elle s'attaque au côté de la colonne vertébrale,

• Le A final de "amyotrophique" indique une privation de nutrition des muscles.

Un site à visiter: www.arsla-asso.com

Le jour où le spécialiste nous à dit, à ma fille et moi, que j'étais atteinte de la SEP-PP (progressive primaire), je suis sortie du bureau de ce dernier en disant à ma fille: "on a fait avec ta myopathie, on fera avec ma sep. Nous avons beaucoup de chance, au moins ce n'est pas la SLA! Oui, nous avons vraiment de la chance!"

Comme vous le voyez en visitant leur site, j'ai véritablement beaucoup de chance!